कीमोथेरेपी: ओपन एक्सेस
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पीआईसीसी अल्ट्रासाउंड मार्गदर्शन कैथीटेराइजेशन के साथ कैंसर रोगियों के तनाव और संज्ञानात्मक की स्थिति: एक प्रश्नावली सर्वेक्षण

मेंग ऐ-फेंग

पृष्ठभूमि: इडियोपैथिक पल्मोनरी फाइब्रोसिस (आईपीएफ) एक लाइलाज, प्रगतिशील और घातक अंतरालीय फेफड़ों की बीमारी है जिसमें फेफड़ों के ऊतकों को नुकसान और एक्स्ट्रासेलुलर मैट्रिक्स (ईसीएम) में वृद्धि की विशेषताएं हैं। एल्वियोलर उपकला कोशिकाएं (एएम) प्रमुख लक्ष्य कोशिकाएं हैं जो उपकला-मेसेनकाइमल संक्रमण (ईएमटी) के माध्यम से मेसेनकाइमल फेनोटाइप के अधिग्रहण द्वारा फुफ्फुसीय फाइब्रोसिस की घटना को सीधे बढ़ावा दे सकती हैं। चीनी जड़ी बूटियों का एक घटक नेफेरिन, प्रयोगात्मक फेफड़ों के फाइब्रोसिस में एंटी-फाइब्रोटिक गतिविधि में शामिल माना जाता है। हालाँकि, इसका तंत्र स्पष्ट नहीं है। इस अध्ययन में, हम फेफड़ों के फाइब्रोसिस मॉडल में टीजीएफ-β-प्रेरित ईएमटी में नेफेरिन के विनियमन का पता लगाते हैं और इसकी क्रिया के तंत्र को चित्रित करते हैं।

विधियाँ: एल्वियोलर उपकला कोशिका रेखा A549 को नेफेरिन प्रीट्रीटमेंट के साथ या उसके बिना TGF-β1 से उत्तेजित किया गया। E-कैडेरिन, β-कैटेनिना-SMA और विमेंटिन सहित EMT-संबंधित मार्करों की रूपात्मक विविधताओं और अभिव्यक्ति का पता लगाया गया। Smad2, p-Smad 2, Smad3 और p-Smad3 की अभिव्यक्तियाँ मापी गईं।

परिणाम: TGF-β1-उपचारित A549 कोशिकाओं को कम E-कैडेरिन, β-कैटेनिन और अधिक a-SMA, विमेंटिन अभिव्यक्ति के साथ मेसेनकाइमल आकृति विज्ञान में बदल दिया गया। नेफेरिन के योग ने मेसेनकाइमल फेनोटाइप के TGF-β1-प्रेरित परिवर्तन को रोक दिया। इसके अलावा, नेफेरिन ने p-Smad2 और p-Smad3 की अभिव्यक्ति में TGF-β1-प्रेरित वृद्धि को रोक दिया।

निष्कर्ष: हमारा अध्ययन बताता है कि नेफेरिन TGF-β सिग्नलिंग मार्ग के माध्यम से फेफड़े के फाइब्रोसिस मॉडल में TGF-β1-प्रेरित EMT को रोकता है।