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भ्रूणीय अल्कोहल स्पेक्ट्रम विकार वाले बच्चों में देखी गई मस्तिष्क संरचनात्मक और कार्यात्मक असामान्यताओं का कितना अनुपात उनके जन्मपूर्व अल्कोहल के संपर्क और अन्य जन्मपूर्व और जन्मोत्तर जोखिमों के कारण होता है?

सुसान जे एस्टली हेमिंग्वे, जूलियन के. डेविस, ट्रेसी जिरिकोविच, एरिन ओल्सन

पृष्ठभूमि: जन्मपूर्व शराब के संपर्क (पीएई) वाले व्यक्तियों में अक्सर कई अन्य जन्मपूर्व (जैसे तंबाकू और अन्य अवैध दवाओं के संपर्क में आना, खराब जन्मपूर्व देखभाल) और जन्मोत्तर जोखिम कारक (जैसे कई बार घर में रहना, शारीरिक/यौन शोषण, निम्न सामाजिक-आर्थिक स्थिति) होते हैं - ये सभी उनके प्रतिकूल परिणामों में योगदान दे सकते हैं।

विधियाँ: 2009 में भ्रूण शराब स्पेक्ट्रम विकार (एफएएसडी) वाले बच्चों को चुंबकीय अनुनाद इमेजिंग के साथ एक व्यापक न्यूरोसाइकोलॉजिकल बैटरी दी गई थी। वाशिंगटन विश्वविद्यालय द्वारा एफएएसडी 4-अंकीय कोड का उपयोग करके एफएएसडी से पीड़ित अध्ययन प्रतिभागियों की तुलना पीएई रहित सामान्य रूप से विकसित होने वाले साथियों से की गई थी। इस एमआरआई अध्ययन के डेटा का उपयोग पीएई और 14 अन्य जन्मपूर्व और जन्मोत्तर जोखिम कारकों द्वारा समझाई गई मस्तिष्क संरचनात्मक और कार्यात्मक असामान्यताओं में भिन्नता के अनुपात का पता लगाने के लिए किया गया था।

परिणाम: PAE क्षेत्रीय मस्तिष्क आकार (कुल मस्तिष्क, ललाट पालि, कॉडेट, हिप्पोकैम्पस और कॉर्पस कॉलोसम) और मस्तिष्क कार्य (बुद्धि, उपलब्धि, स्मृति, भाषा, कार्यकारी-कार्य, मोटर, अनुकूलन, व्यवहार-ध्यान और मानसिक स्वास्थ्य लक्षण) में भिन्नता के सबसे बड़े अनुपात को स्पष्ट करने वाला प्रमुख जोखिम कारक था। अन्य जन्मपूर्व और जन्मोत्तर जोखिम कारक सामान्य आबादी की तुलना में 3 से 7 गुना अधिक प्रचलित थे। व्यक्तिगत रूप से, प्रत्येक जोखिम कारक ने PAE की तुलना में मस्तिष्क के परिणाम में सांख्यिकीय रूप से महत्वपूर्ण, लेकिन छोटे अनुपात में भिन्नता को स्पष्ट किया। संयोजन में, कई जन्मपूर्व और जन्मोत्तर जोखिमों की उपस्थिति द्वारा समझाया गया विचरण का अनुपात PAE के बराबर था।

निष्कर्ष: FASD वाले व्यक्तियों के न्यूरोडेवलपमेंटल परिणामों पर अन्य जन्मपूर्व और जन्मोत्तर जोखिम कारकों के प्रभाव की बेहतर समझ अधिक प्रभावी रोकथाम और हस्तक्षेप रणनीतियों को सूचित कर सकती है।