क्लिनिकल और सेलुलर इम्यूनोलॉजी जर्नल
खुला एक्सेस

अमूर्त

टाइप 1 मधुमेह से पीड़ित बच्चों और भाई-बहनों में डेंड्राइटिक कोशिकाओं और मोनोसाइट की संख्या में कमी होती है, लेकिन IL-17 को व्यक्त करने वाली CD4+T कोशिकाओं के विस्तार से उनमें अंतर होता है

एंड्रयू विल्किन्सन, लेई बियान, दलिया खलील, क्रिस्टन गिबन्स, पूई-फोंग वोंग, डेरेक एनजे हार्ट, मार्क हैरिस, एंड्रयू कॉटरिल और स्लाविका वुकोविक

टाइप 1 डायबिटीज (T1D) एक ऑटोइम्यून बीमारी है, जिसकी विशेषता प्रतिरक्षा कोशिकाओं में कई दोष हैं जो रोगजनक β सेल-विशिष्ट T प्रभावक कोशिकाओं के विस्तार और उसके बाद T1D विकास की अनुमति देते हैं। हमने T1D बच्चों, उनके भाई-बहनों और नियंत्रण में रक्त प्रतिरक्षा कोशिकाओं पर इम्यूनोमॉनिटरिंग परख की, इस धारणा के साथ कि परिणाम परिधीय प्रतिरक्षा कोशिकाओं में असामान्यताओं के अनुक्रम को स्पष्ट करेंगे, जो गैर-मधुमेह भाई-बहनों से मधुमेह बच्चों में ऑटोइम्यूनिटी की प्रगति की ओर ले जाते हैं। हमने एरिथ्रोसाइट-लाइज्ड ताजा रक्त में पॉलीक्रोमैटिक फ्लो साइटोमेट्री द्वारा माइलॉयड डेंड्राइटिक सेल (MDC), प्लास्मेसीटॉइड (P)DC, मोनोसाइट, CD4 ⁺ T और CD8 ^{+ T सेल कम्पार्टमेंट और CD4 +} T कोशिकाओं और CD8 ⁺ T कोशिकाओं में साइटोकाइन अभिव्यक्ति का आकलन किया। मधुमेह बच्चों और उनके भाई-बहनों में CD16 ⁺ MDC, PDC और CD16 ⁺ मोनोसाइट्स की संख्या समान रूप से कम थी। जबकि CD16 ^- CD141 ^- MDC, CD16 ^- CD141 ⁺ MDC, CD16 ^- मोनोसाइट्स, T नैवे (CD45RO ^- CD62L ⁺ ), T सेंट्रल मेमोरी (CD45RO ⁺ CD62L ⁺ ), T इफ़ेक्टर मेमोरी (CD45RO ⁺ CD62L ^- ), T टर्मिनली-डिफरेंशिएटेड इफ़ेक्टर (CD45ROCD62L ^- ) और T रेगुलेटरी सेल्स (CD4 ⁺ CD25 ⁺ 127lo/ ^- या CD4 ⁺ Foxp3 ⁺ सेल्स) की संख्या मधुमेह बच्चों या उनके भाई-बहनों में प्रभावित नहीं हुई। इसके अलावा, CD4 ⁺ T कोशिकाओं और CD8 ⁺ T कोशिका में साइटोकाइन अभिव्यक्ति के विश्लेषण से IL ^- 17 व्यक्त करने वाली CD4 ⁺ T कोशिकाओं के अनुपात में वृद्धि का पता ^{चला ,} हालांकि, मधुमेह ग्रस्त बच्चों में रोग की अभिव्यक्ति के लिए रक्त प्रतिरक्षा कोशिकाओं की इस कमी को प्रोइन्फ्लेमेटरी साइटोकाइन IL-17 के साथ संयोजन की आवश्यकता होती है।