आईएसएसएन: 2155-9899
आई-फैंग ली, दावेई ओउ, डेनियल एल. मेट्ज़गर और गार्थ एल. वार्नॉक
ऑटोइम्यून डायबिटीज़ के रोगजनन में कई कारक योगदान करते हैं। प्रतिरक्षा सक्रियण की प्रकृति को समझने से इस दुर्बल करने वाली बीमारी के उपचार के लक्ष्य अधिक स्पष्ट हो जाएँगे। यह समीक्षा लक्ष्यीकरण सहउत्तेजना की संभावना की जाँच करती है और टी सेल और एंटीजन-प्रेजेंटिंग सेल (APC) पर पाए जाने वाले अणुओं पर चर्चा करती है जो टी-सेल सक्रियण में भाग लेते हैं। B7-1/B7-2:CD28/साइटोटॉक्सिक टी लिम्फोसाइट एंटीजन-4 (CTLA-4) मार्ग को टी-सेल सक्रियण और सहनशीलता को विनियमित करने में महत्वपूर्ण दिखाया गया है। B7-CD28 सुपरफ़ैमिली के नए सदस्यों की हाल ही में खोज की गई है, और वे पहले से सक्रिय टी कोशिकाओं की प्रतिक्रियाओं को विनियमित करने के लिए विशेष रूप से महत्वपूर्ण प्रतीत होते हैं। निरोधात्मक संकेतों का सुपरइम्पोज़िशन, जैसे कि CTLA-4 और प्रोग्राम्ड डेथ (PD)-1-PD-1 लिगैंड (PD-L1) मार्ग द्वारा वितरित, सकारात्मक और नकारात्मक सहउत्तेजक संकेतों के एक जटिल नेटवर्क की ओर ले जाता है, जिसका एकीकरण प्रतिरक्षा प्रतिक्रियाओं को नियंत्रित करता है। इसके अलावा, परिधीय ऊतकों में कोशिकाओं पर B7 होमोलॉग B7-H4 की अभिव्यक्ति टी-कोशिका प्रतिक्रियाओं को विनियमित करने के लिए नए तंत्रों को इंगित करती है। यह समीक्षा B7:CD28 सुपरफ़ैमिली के सदस्यों की हमारी वर्तमान समझ पर केंद्रित है और ऑटोइम्यून मधुमेह में उनकी चिकित्सीय क्षमता पर चर्चा करती है।