आंतरिक चिकित्सा: खुली पहुंच

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खुला एक्सेस

आईएसएसएन: 2165-8048

अमूर्त

चूहों में एरोबिक व्यायाम द्वारा कंकाल की मांसपेशियों में इंसुलिन प्रतिरोध की रोकथाम में SIRT1/Foxo1 मार्ग की नियामक भूमिका

हैताओ वांग, वेन्कियान यांग, गुआंग यांग6, ​​युकियान लियू*

साइलेंट इन्फॉर्मेशन रेगुलेटर प्रोटीन (SIRT) ग्लूकोज और लिपिड मेटाबोलिज्म और होमियोस्टेसिस में मुख्य भूमिका निभाता है। SIRT1 अवरोधक का उपयोग चूहों में SIRT1/FoxO1 (फोर्कहेड बॉक्स O1) मार्ग के तंत्र और कंकाल की मांसपेशियों में इंसुलिन प्रतिरोध की रोकथाम में इसके कार्य की जांच करने के लिए किया गया था। चालीस नर चूहों को यादृच्छिक रूप से एक नियंत्रण समूह और तीन प्रायोगिक समूहों (NH: उच्च वसा वाले आहार, HE: उच्च वसा वाले आहार के साथ व्यायाम, और HES: उच्च वसा वाले आहार के साथ व्यायाम और SIRT1 अवरोधक) में विभाजित किया गया था। 14 सप्ताह के बाद, HES में वसा का वजन, रक्त शर्करा का स्तर और HOMA-IR स्कोर HE (P<0.01) की तुलना में काफी बढ़ गया था। NH समूह (P<0.01) की तुलना में HE में समान पैरामीटर काफी कम हो गए थे। HES समूह का माइटोकॉन्ड्रियल 8-OHdG (8-हाइड्रॉक्सी-2 डीऑक्सीगुआनोसिन) स्तर HE समूह (P<0.01) की तुलना में काफी अधिक था। NH की तुलना में, HE में 8-OHdG और 4-HNE (4-हाइड्रॉक्सिनोनेनल) का स्तर काफी कम हो गया (P<0.01)। हिस्टोलॉजिकल मूल्यांकन ने HES में माइटोकॉन्ड्रियल रिक्तिकाओं को प्रदर्शित किया, जबकि HE में माइटोकॉन्ड्रियल क्रिस्टे की एक साफ व्यवस्था देखी गई। HE की तुलना में HES में FoxO1 एसिटिलीकरण बढ़ा हुआ था (P<0.01)। 14-सप्ताह के उच्च वसा वाले आहार के बाद चूहों में इंसुलिन प्रतिरोध प्रेरित हुआ, जबकि एरोबिक व्यायाम द्वारा ग्लूकोज चयापचय में काफी सुधार हुआ। व्यायाम द्वारा प्रेरित शारीरिक अनुकूलन SIRT1 अवरोधक की उपस्थिति में नहीं देखे गए। इस प्रकार, SIRT1/FoxO1 मार्ग एरोबिक व्यायाम के दौरान ग्लूकोज चयापचय को प्रभावी रूप से नियंत्रित करता है और कंकाल की मांसपेशियों में वसा-प्रेरित पेरोक्सीडेशन चोट को भी रोकता है।

अस्वीकरण: इस सार का अनुवाद कृत्रिम बुद्धिमत्ता उपकरणों का उपयोग करके किया गया था और अभी तक इसकी समीक्षा या सत्यापन नहीं किया गया है।
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