आईएसएसएन: 2165-7092
Hildegard M Schuller
यह समीक्षा इस परिकल्पना के समर्थन में प्रयोगात्मक और नैदानिक डेटा का सारांश प्रस्तुत करती है कि अग्नाशयी वाहिनी एडेनोकार्सिनोमा (PDAC) के लिए ज्ञात जोखिम कारक, धूम्रपान, मनोवैज्ञानिक तनाव, शराब का सेवन, मधुमेह और अग्नाशयशोथ, अग्नाशय में न्यूरोट्रांसमीटर नोरेपेनेफ्रिन और एपिनेफ्रिन की अति सक्रियता पैदा करते हैं। धूम्रपान, मनोवैज्ञानिक तनाव और शराब निकोटिनिक एसिटाइलकोलाइन रिसेप्टर्स (nAChRs) को संवेदनशील बनाते हैं जो सिम्पथिकस, अधिवृक्क ग्रंथि की नसों और अग्नाशयी कैंसर कोशिकाओं और उनकी उपकला अग्रदूत कोशिकाओं द्वारा PDAC उत्तेजक तनाव न्यूरोट्रांसमीटर नोरेपेनेफ्रिन और एपिनेफ्रिन के संश्लेषण और रिलीज को नियंत्रित करते हैं, जबकि साथ ही साथ nAChRs को असंवेदनशील बनाते हैं जो PDAC अवरोधक न्यूरोट्रांसमीटर जी-एमिनोब्यूटिरिक एसिड (GABA) के संश्लेषण और रिलीज को नियंत्रित करते हैं। इन विट्रो और पशु मॉडल में उत्पन्न प्रायोगिक डेटा PDAC में तनाव न्यूरोट्रांसमीटर द्वारा कई सिग्नलिंग मार्गों के सक्रियण में Gs-युग्मित β-एड्रीनर्जिक और PGE2 रिसेप्टर्स की महत्वपूर्ण भूमिका पर जोर देते हैं। PDAC का नैदानिक व्यवहार पुष्टि करता है कि तनाव न्यूरोट्रांसमीटर जारी करने वाली सहानुभूति तंत्रिकाएँ PDAC प्रगति के महत्वपूर्ण मध्यस्थ हैं। उभरते हुए प्रायोगिक साक्ष्य बताते हैं कि हृदय रोग के दीर्घकालिक प्रबंधन से सीखे गए सबक, जो सहानुभूति अतिसक्रियता द्वारा नियंत्रित होते हैं, का उपयोग PDAC रोगियों की उत्तरजीविता दरों में सुधार करने और जोखिम वाले व्यक्तियों में PDAC के विकास को रोकने के लिए सफलतापूर्वक किया जा सकता है।