आईएसएसएन: 2155-9899
निकोल ट्रैगर, जोनाथन टी बटलर, अज़ीज़ुल हक, स्वपन के रे, क्रेग बीसन और नरेन एल बनिक
मल्टीपल स्केलेरोसिस (MS) का रोगजनन केंद्रीय तंत्रिका तंत्र (CNS) में माइलिन-विशिष्ट T कोशिकाओं की बड़े पैमाने पर घुसपैठ द्वारा मध्यस्थ होता है। स्व-प्रतिक्रियाशील CD4+ T सहायक (Th) कोशिकाएँ, विशेष रूप से Th1 और Th17 कोशिकाएँ, प्रगति में सक्रिय रोग की पहचान हैं, जबकि Th2 कोशिकाएँ मुख्य रूप से छूट के चरणों में होती हैं। MS रोगियों के CNS में कैलपेन को ऊपर की ओर दिखाया गया है और पहले से ही प्रयोगात्मक ऑटोइम्यून इंसेफेलोमाइलाइटिस (EAE), MS के एक पशु मॉडल में रोग को कम करने के लिए कैलपेन के निषेध को दिखाया गया है। हमने Thcell पूर्वाग्रह में कैलपेन की भागीदारी की जाँच की। यहाँ, हम दिखाते हैं कि प्राथमिक माइलिन मूल प्रोटीन (MBP) Ac1-11-विशिष्ट T कोशिकाओं और MBP-विशिष्ट T सेल लाइन संस्कृतियों में कैलपेन निषेध Th2 प्रसार, साइटोकाइन प्रोफ़ाइल और प्रतिलेखन और संकेत अणुओं को बढ़ाता है। हम इन समान श्रेणियों में Th1 भड़काऊ कारकों में एक सापेक्ष कमी और Th17 प्रसार में एक सापेक्ष कमी भी दिखाते हैं। ये अध्ययन Th कोशिका पूर्वाग्रह और प्रसार में कैल्पेन द्वारा निभाई जाने वाली विभिन्न भूमिकाओं के बारे में जानकारी प्रदान करते हैं और EAE और MS के पैथोफिज़ियोलॉजी में T कोशिकाओं द्वारा निभाई जाने वाली भूमिका के बारे में हमारी समझ को बढ़ाते हैं। परिणाम उन तंत्रों को भी इंगित करते हैं जिनके द्वारा कैल्पेन अवरोधक EAE के रोग लक्षणों को कम करता है, यह सुझाव देते हुए कि कैल्पेन अवरोधक EAE और MS के उपचार के लिए एक संभावित चिकित्सीय एजेंट हो सकता है।