क्लिनिकल और सेलुलर इम्यूनोलॉजी जर्नल
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Th1 केमोकाइन CXCL10 और एलोपेसिया एरीटा: एलोपेसिया एरीटा के उपचार के लिए संभावित लक्ष्य

ताइसुके इटो, तोशीहारु फुजियामा और योशिकी टोकुरा

एलोपेसिया एरीटा (एए) एक अंग-विशिष्ट और कोशिका-मध्यस्थ ऑटोइम्यून बीमारी है। हाल के अध्ययनों ने सुझाव दिया है कि एए की सबसे महत्वपूर्ण प्रभावकारी कोशिका NKG2D+CD8+T कोशिकाएँ हैं, और बाहरी रूट शीथ (ORS) कोशिकाएँ एए घावों में MICA जैसे NKG2D लिगैंड को अत्यधिक व्यक्त करती हैं। टी लिम्फोसाइट्स घाव वाले बाल बल्बों को घनी तरह से घेर लेते हैं, जिसे हिस्टोलॉजिकल रूप से "मधुमक्खियों का झुंड" कहा जाता है। इम्यूनोहिस्टोकेमिकल और रियल-टाइम आरटी-पीसीआर अध्ययनों से पता चलता है कि तीव्र-चरण एए के बालों के रोमों ने Th1-संबंधित केमोकाइन CXCL10 का उच्च स्तर व्यक्त किया। तीव्र-चरण एए के त्वचा के घावों में, CXCR3+CD4+ और CXCR3+CD8+ टी कोशिकाएँ जक्सटा-फॉलिक्युलर क्षेत्र में घुसपैठ करती हैं। क्रोनिक-फेज एए में, सीएक्ससीआर3+सीडी8+ टी कोशिकाएं बालों के बल्बों के आस-पास घुसपैठ पर हावी थीं, जो संभवतः बालों के झड़ने की लंबे समय तक स्थिति में योगदान दे रही थीं। तीव्र-चरण एए की घाव वाली त्वचा से प्राप्त लिम्फोसाइट्स में पीबीएमसी की तुलना में उच्च प्रतिशत में सीएक्ससीआर3+सीडी4+ और सीएक्ससीआर3+सीडी8+ टी कोशिकाएं थीं, जो रक्त से अधिमान्य उत्प्रवास का सुझाव देती हैं। इसके अलावा, तीव्र-चरण एए रोगियों से ताजा पृथक पीबीएमसी में एफ-एक्टिन की बढ़ी हुई अभिव्यक्ति के साथ सीएक्ससीएल10 की ओर कीमोटैक्सिस की एक मजबूत गति थी। जापान में एंटीहिस्टामिनिक दवाओं का उपयोग किया गया है, और इनमें एए में कीमोटैक्टिक गतिविधि को कम करने की संभावना है। ओलोपाटाडाइन सीएक्ससीआर3 अभिव्यक्ति, एफ-एक्टिन पोलीमराइजेशन और सीए++ प्रवाह को कम करके एए रोगियों की सीडी4+ और सीडी8+ टी कोशिकाओं में सीएक्ससीएल10 की ओर कीमोटैक्टिक गतिविधि के दमनकारी प्रभाव दिखाता है। निष्कर्ष में, बालों के रोम से CXCL10 का बढ़ा हुआ उत्पादन AA के तीव्र चरण में Th1 और Tc1 कोशिकाओं की अधिमान्य घुसपैठ को प्रेरित करता है, और क्रोनिक चरण में Tc1 घुसपैठ लंबे समय तक बनी रहती है। इसलिए, AA के उपचार के लिए कीमोटैक्टिक गतिविधि का निरोधात्मक उपचार नया लक्ष्य हो सकता है।