इम्यूनोजेनेटिक्स: ओपन एक्सेस

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कोविड-19 में प्रणालीगत अंग भागीदारी और रेटिनोइड सिग्नलिंग विकार

अज़ीज़ रोदान सरोहन

हालाँकि COVID-19 के प्रकोप को एक साल से अधिक समय बीत चुका है, लेकिन बीमारी के रोगजनन को अभी तक स्पष्ट रूप से नहीं समझाया गया है। रोग के खिलाफ़ प्रभावी टीके और दवाएँ विकसित करने का तरीका रोगजनन के स्पष्ट स्पष्टीकरण पर निर्भर करता है। इसलिए, महामारी की शुरुआत से ही COVID-19 रोगजनन का अंतर्निहित तंत्र सबसे जिज्ञासु और अध्ययन किए गए विषयों में से एक रहा है। COVID-19 में प्रणालीगत अंग की भागीदारी को ACE2 और TMPRSS2 द्वारा मध्यस्थता वाले वायरल ट्रॉपिज़्म द्वारा नहीं समझाया जा सकता है। कई पुरानी, ​​​​सूजन और ऑटोइम्यून बीमारियाँ जैसे कि ऑटिज़्म, डिमेंशिया और याददाश्त की समस्याएँ जो COVID-19 के बाद देर से उभरीं, ने COVID-19 के रोगजनन को और भी रहस्यमय बना दिया है। हमारे अध्ययन और वर्तमान साहित्य से पता चलता है कि COVID-19 के रोगजनन में मुख्य समस्या रेटिनॉल की कमी और रेटिनोइड सिग्नल की दुर्बलता है। यह समझा जाता है कि कई पुरानी बीमारियाँ, गंभीर नैदानिक ​​​​तस्वीरें और अवशिष्ट बीमारियाँ, जिन्हें COVID-19 में मल्टीसिस्टम भागीदारी कहा जाता है, रेटिनोइड सिग्नल विकारों के परिणामस्वरूप होती हैं। शरीर में रेटिनोइड गतिविधि के व्यापक वितरण और तीव्र गतिविधि के कारण, COVID-19 खुद को एक बहुत ही सामान्य और प्रणालीगत भागीदारी और लक्षणों और रोग तालिकाओं की एक विस्तृत विविधता के साथ प्रकट करता है। दिलचस्प बात यह है कि COVID-19 की अंग भागीदारी और रोग की गंभीरता भी अंगों में रेटिनोइड गतिविधि की तीव्रता के समानांतर है। COVID-19 के रोगजनन को स्पष्ट करने से हम प्रभावी रणनीतियाँ विकसित करने में सक्षम होंगे जो रोग उपचार, प्रोफिलैक्सिस और टीकाकरण कार्यक्रमों के संबंध में परिणाम देंगे।

अस्वीकरण: इस सार का अनुवाद कृत्रिम बुद्धिमत्ता उपकरणों का उपयोग करके किया गया था और अभी तक इसकी समीक्षा या सत्यापन नहीं किया गया है।
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