चिकित्सा और सर्जिकल पैथोलॉजी जर्नल
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सिनैप्टिक डिसफंक्शन और न्यूरो इन्फ्लेमेशन अल्ज़ाइमर और अन्य न्यूरोडीजेनेरेटिव विकारों में इंट्रासेल्युलर इफ़ेक्टर्स

अकारी एन्ड्रो*

प्री- और पोस्टसिनेप्टिक डिब्बों की प्लास्टिसिटी या मॉर्फोजेनेसिस के विनियामकों द्वारा नियंत्रित गतिशील प्रक्रियाएं सिनेप्टिक फ़ंक्शन को बनाए रखती हैं। अल्जाइमर रोग (एडी) सहित न्यूरोडीजेनेरेटिव विकारों में रोग की शुरुआत के समय, सिनेप्टिक डिसफंक्शन अक्सर न्यूरोनल हानि से पहले होता है और डिसरेगुलेटेड माइक्रोग्लिया गंभीर नैदानिक ​​लक्षणों के साथ लंबे समय तक न्यूरो सूजन को प्रेरित करता है। जबकि एस्ट्रोसाइट-व्युत्पन्न एपोलिपोप्रोटीन E4 (ApoE4) बिगड़ा हुआ एमिलॉयड बीटा (A β ) क्लीयरेंस को छिटपुट AD में प्रमुख योगदानकर्ता माना जाता है, यह दिखाया गया है कि इंट्रासेल्युलर प्रभावकारक, जैसे सेल-आसंजन विनियामक प्रोटीन या लिपोफिलिक मध्यस्थ, सिनेप्टिक होमियोस्टेसिस को विनियमित करते हैं और न्यूरोडीजेनेरेटिव समय के दौरान क्रोनिक सूजन प्रसार को नियंत्रित करने में आगे शामिल होते हैं। कैटेनिन परिवार के प्रोटीन, जैसे कि β- कैटेनिन और p120 कैटेनिन, कैडहेरिन और साइटोस्केलेटल पुनर्व्यवस्था की तस्करी को नियंत्रित करते हैं। असामान्य कैटेनिन के संकेतन को अनियमित एमिलॉयड प्रीकर्सर प्रोटीन (एपीपी) या ऑक्सीडेटिव भेद्यता प्रसंस्करण के साथ एडी या पार्किंसंस रोग (पीडी) के मॉडल में देखी गई न्यूरोनल डिसफंक्शन में भूमिका निभाते हुए दिखाया गया है।