आईएसएसएन: 2155-9899
आइरीन मैराफिनी, सिल्विया सेडा, डेविडे डि फुस्को, मिशेल एम फिग्लुज़ी, फ्रांसेस्को पैलोन और जियोवानी मोंटेलेओन
क्रोहन रोग (सीडी) और अल्सरेटिव कोलाइटिस (यूसी) में, मनुष्यों में सूजन आंत्र रोग (आईबीडी) के दो प्रमुख रूप, रोग प्रक्रिया अत्यधिक प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया द्वारा संचालित होती है जो ल्यूमिनल फ्लोरा के घटकों के खिलाफ निर्देशित होती है और प्रतिरक्षा दमनकारी तंत्र द्वारा अनुचित रूप से नियंत्रित होती है। ऐसा ही एक तंत्र TGF-β1, एक बहुल साइटोकाइन शामिल करता है जो आंत में प्रतिरक्षा और गैर-प्रतिरक्षा कोशिकाओं दोनों को लक्षित करता है। TGF-β1 IBD रोगियों के सूजन वाले म्यूकोसा में अत्यधिक व्यक्त होता है, लेकिन विडंबना यह है कि यह Smad-संबंधित इंट्रासेल्युलर सिग्नलिंग को सक्रिय करने और सूजन वाले साइटोकाइन प्रतिक्रियाओं को दबाने में असमर्थ है। ऐसा इसलिए है क्योंकि IBD-संबंधी सूजन TGF-β1 सिग्नलिंग के अवरोधक Smad7 के ऊंचे स्तर से चिह्नित होती है इस लेख में हम आंत में Smad7 की रोगजनक भूमिका का समर्थन करने वाले उपलब्ध आंकड़ों की समीक्षा करते हैं, साथ ही CD रोगियों में Smad7 एंटीसेंस ऑलिगोन्युक्लियोटाइड की सुरक्षा और सहनशीलता का आकलन करने वाले हाल के चरण 1 परीक्षण के परिणामों की भी समीक्षा करते हैं।