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मैंडिबुलर कोंडाइलर कार्टिलेज होमियोस्टेसिस में Smad3 और S1P सिग्नलिंग की भूमिका

ताकाशी इज़ावा, इस्लामी रहमा हुतामी, हिरोकी मोरी और इजी तनाका

ऑस्टियोआर्थराइटिस (OA), सबसे आम अपक्षयी संयुक्त रोग है, जो कोन्ड्रोसाइट-नियंत्रित एनाबोलिक और कैटाबोलिक प्रक्रियाओं के बीच असंतुलन के परिणामस्वरूप होता है। OA की विशेषता आर्टिकुलर कार्टिलेज के भीतर एक्स्ट्रासेलुलर मैट्रिक्स (ECM) के घटकों के प्रगतिशील क्षरण से होती है, जो द्वितीयक सूजन से संबंधित है। कई अध्ययनों ने OA प्रगति के दौरान रूपात्मक और जैव रासायनिक परिवर्तनों की जांच की थी। हालाँकि, OA के लिए सबसे अच्छी चिकित्सा खोजने के लिए OA रोगजनन का एक व्यापक अध्ययन अभी भी स्पष्ट किया जाना बाकी है। इस समीक्षा में, स्फिंगोसिन 1-फॉस्फेट (S1P) और स्मैड3 की स्वतंत्र रूप से और टेम्पोरोमैंडिबुलर जॉइंट ऑस्टियोआर्थराइटिस (TMJ-OA) के संबंध में कार्रवाई के तंत्र की हमारी समझ में हाल ही में हुई प्रगति पर चर्चा की जाएगी। S1P रिसेप्टर्स कोशिका की सतह पर व्यक्त होते हैं और माइग्रेटरी प्रतिक्रिया के हिस्से के रूप में बायोएक्टिव लिपिड, S1P के बंधन पर आंतरिक हो जाते हैं। इस बीच, Smad3 एक इंट्रासेल्युलर सिग्नलिंग अणु है जो ट्रांसफॉर्मिंग ग्रोथ फैक्टर-β (TGF-β) और एक्टिविन रिसेप्टर्स से सिग्नलिंग की मध्यस्थता करता है। TGF-β/Smad3 और S1P/S1P3 सिग्नलिंग मार्गों के बीच क्रॉसटॉक चोंड्रोसाइट कोशिकाओं में सेल गतिशीलता और एपोप्टोसिस को नियंत्रित करता है। इस प्रकार, चोंड्रोसाइट्स में Smad3/S1P3 सिग्नलिंग TMJ-OA के विकास के लिए जिम्मेदार हो सकता है, और TMJ-OA के उपचार के लिए इन प्रोटीनों के लक्ष्य का प्रतिनिधित्व करने की क्षमता आगे के अध्ययन की मांग करती है।