क्लिनिकल और सेलुलर इम्यूनोलॉजी जर्नल
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नाइट्रिक ऑक्साइड द्वारा न्यूरोएंटीजन-प्राइम्ड टी कोशिकाओं की एन्सेफैलिटोजेनेसिटी का विनियमन: मल्टीपल स्केलेरोसिस के लिए निहितार्थ

सुशांत मंडल, सौरव ब्रह्मचारी और कालीपद पाहन

न्यूरोएंटीजन-विशिष्ट टी कोशिकाएं मल्टीपल स्केलेरोसिस (MS) और प्रायोगिक एलर्जिक इंसेफेलोमाइलाइटिस (EAE) की रोग प्रक्रिया में महत्वपूर्ण भूमिका निभाती हैं। ये कोशिकाएं इंसेफेलाइटोजेनिक होती हैं और अतिसंवेदनशील जानवरों में, ये कोशिकाएं अकेले EAE का कारण बन सकती हैं। हालाँकि, जिस तंत्र से इंसेफेलाइटोजेनिसिटी को नियंत्रित किया जाता है, उसे ठीक से समझा नहीं गया है। यह अध्ययन टी कोशिकाओं की इंसेफेलाइटोजेनिसिटी के नियमन में नाइट्रिक ऑक्साइड (NO) के महत्व को रेखांकित करता है। दिलचस्प बात यह है कि माइलिन बेसिक प्रोटीन (MBP) के दौरान NO को कम करने से T कोशिकाओं की EAE और EAE से जुड़े न्यूरोइंफ्लेमेशन और डिमाइलिनेशन को प्रेरित करने की इन T कोशिकाओं की क्षमता कम हो गई। लगातार, NO बढ़ाने से विपरीत प्रभाव पड़ा। इसी तरह NO को हटाने से मादा PLP-TCR ट्रांसजेनिक चूहों से अलग की गई PLP-विशिष्ट T कोशिकाओं की इंसेफेलाइटोजेनिसिटी कम हो गई और NO के पूरक ने नर PLP-TCR चूहों की PLP-विशिष्ट T कोशिकाओं की सहनशीलता को तोड़ दिया। iNOS (-/-) चूहों से अलग किए गए न्यूरोएंटीजन-प्राइम्ड टी कोशिकाओं की कम एन्सेफैलिटोजेनेसिटी की तुलना में वाइल्ड टाइप चूहों से की गई एन्सेफैलिटोजेनेसिटी स्पष्ट रूप से माइलिन-विशिष्ट टी कोशिकाओं की एन्सेफैलिटोजेनेसिटी को नियंत्रित करने में iNOS-व्युत्पन्न NO की एक आवश्यक भूमिका को परिभाषित करती है। यह अध्ययन टी कोशिकाओं की एन्सेफैलिटोजेनेसिटी को नियंत्रित करने में NO की एक नई भूमिका को दर्शाता है जो एमएस के जटिल रोगजनन में भाग ले सकती हैं।