आईएसएसएन: 2155-9899
गायत्री वी और मोहनन पीवी
विषाक्तता तब होती है जब कई विषाक्त पदार्थों के संपर्क में आने के कारण कोशिकाओं में सूजन विकसित हो जाती है। अध्ययन का उद्देश्य इन विट्रो स्थितियों के तहत प्लीहा लिम्फोसाइट और समृद्ध टी लिम्फोसाइट पर केनिक एसिड द्वारा प्रेरित क्षति (विषाक्तता) और इस क्षति (विषाक्तता) के खिलाफ बहिर्जात मेलाटोनिन की सुरक्षात्मक भूमिका का आकलन करना था। अध्ययन में वास्तविक समय पीसीआर का उपयोग करके प्रतिरक्षा मॉड्यूलेटरी साइटोकाइन मध्यस्थों की अभिव्यक्ति द्वारा भड़काऊ तंत्र का आकलन शामिल था। मुक्त मूलक उत्पादन का निर्धारण करने के लिए ऑक्सीडेटिव तनाव (प्रतिक्रियाशील ऑक्सीजन प्रजाति) और नाइट्रोसेटिव तनाव (प्रतिक्रियाशील नाइट्रोजन प्रजाति) का भी अध्ययन किया गया। दिलचस्प बात यह है कि केनिक एसिड ने गंभीर प्लीहा लिम्फोसाइट्स और समृद्ध टी लिम्फोसाइट क्षति का कारण बना जो विभिन्न मापदंडों में हानिकारक परिवर्तनों से स्पष्ट था। कैनिक एसिड उपचार (1 mM) के परिणामस्वरूप ट्यूमर नेक्रोसिस फैक्टर-बीटा, इंटरल्यूकिन 6, इंटरल्यूकिन 1, इंटरफेरॉन गामा, माइटोजेन-एक्टिवेटेड प्रोटीन किनेज जीन-14, इंड्यूसिबल नाइट्रिक ऑक्साइड सिंथेस जैसे साइटोकिन्स की mRNA अभिव्यक्ति में वृद्धि हुई और इंटरल्यूकिन 10 mRNA अभिव्यक्ति में कमी आई। ट्रिटिएटेड ( 3 एच) थाइमिडीन इनकॉर्पोरेशन अध्ययन दर्शाता है कि कैनिक एसिड उपचार (1 mM) ने प्लीहा और समृद्ध टी लिम्फोसाइट्स के प्रसार को बढ़ा दिया। इन परिवर्तनों को मेलाटोनिन (0.25-1.0 mM) के कैनिक एसिड के साथ संयोजन में बाहरी प्रशासन द्वारा सामान्य किया गया था। एनेक्सिन वी एपोप्टोसिस परख किट का उपयोग करके फ्लो साइटोमेट्री विश्लेषण ने अकेले कैनिक एसिड के साथ इलाज किए गए प्लीहा लिम्फोसाइट्स में एपोप्टोटिक और नेक्रोसिस (डबल पॉजिटिव सेल्स) में वृद्धि का खुलासा किया। हालांकि, कैइनिक एसिड के साथ संयोजन में उपचारित मेलाटोनिन ने प्लीहा लिम्फोसाइटों पर एपोप्टोसिस और नेक्रोसिस में कमी दिखाई। यह अध्ययन दर्शाता है कि कैइनिक एसिड प्रेरित सूजन विषाक्तता को बहिर्जात मेलाटोनिन उपचार द्वारा कम किया जा सकता है, जैसा कि सूजन साइटोकिन्स, प्रतिरक्षा प्रतिक्रियाओं और मुक्त कणों के उत्पादन के कम स्तरों से स्पष्ट है।