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एसएलई के लिए संभावित वायरल मॉडल: थेलर के बाद त्वरित पॉलीक्लोनल ऑटोएंटीबॉडी उत्पादन

ब्युंग एस. किम

सिस्टमिक ल्यूपस एरिथेमेटोसस (एसएलई) स्व-एंटीजन के खिलाफ एंटीबॉडी के उत्पादन के कारण होता है। एसएलई की शुरुआत और/या प्रगति विभिन्न वायरल संक्रमणों से जुड़ी हुई प्रतीत होती है। हालांकि, उपयुक्त संक्रामक प्रयोगात्मक मॉडल की कमी के कारण संबंध के अंतर्निहित तंत्र को अच्छी तरह से समझा नहीं गया है। हाल ही में, हमने प्रदर्शित किया कि बी कोशिकाओं की एक विस्तृत श्रृंखला थीलर के म्यूरिन एन्सेफेलोमाइलाइटिस वायरस (टीएमईवी) के लिए अनुमेय है, और टीएमईवी-संक्रमित बी कोशिकाओं को टी सेल उत्तेजना के लिए सह-उत्तेजक अणुओं को विनियमित करने के लिए सक्रिय किया जाता है। बी कोशिकाओं के प्रारंभिक सक्रियण के लिए IFN-α/β के उत्पादन की आवश्यकता होती है। बाद में उत्पादित IFN-α/β, IL-6, और IL-1 एंटीबॉडी उत्पादन और Th17 प्रकार की प्रतिक्रिया के विषम विकास के लिए आगे बी सेल सक्रियण की सुविधा प्रदान करते हैं। जब SLE-प्रवण BXSB और NZBWF1 चूहों को TMEV और कॉक्ससैकी वायरस से संक्रमित किया गया, तो इन ऑटोइम्यून-प्रवण चूहों में ऑटोएंटीबॉडी की एक विस्तृत श्रृंखला का उत्पादन उल्लेखनीय रूप से तेज हो गया। वायरल संक्रमण पर कई TLRs NF-ҡB और IFN-α/β, IL-1 और IL-6 जैसे महत्वपूर्ण साइटोकाइन्स के माध्यम से B सेल सक्रियण में भाग ले सकते हैं। इसलिए, अतिसंवेदनशील चूहों में TMEV संक्रमण SLE में शामिल B सेल सक्रियण और उसके परिणामस्वरूप ऑटोएंटीबॉडी उत्पादन से जुड़े अंतर्निहित तंत्रों की जांच करने के लिए एक महत्वपूर्ण उपकरण प्रदान कर सकता है।