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भारत के SLE रोगियों में पेन्ट्राक्सिन-3 और C1q-CIC, hsCRP और प्रो-इंफ्लेमेटरी साइटोकाइन्स (TNF-Δ और IL-1Δ) के साथ इसका संबंध

खादिलकर पीवी, उमरे वीडी, राजाध्यक्ष ए, चौगुले डीए, वैद्य एसपी, देशपांडे एसडी, नाडकर्णी एएच और प्रधान वीडी

परिचय: सिस्टमिक ल्यूपस एरिथेमेटोसस (एसएलई) एक प्रोटोटाइप ऑटोइम्यून बीमारी है जिसमें चमक और छूट की अवधि बारी-बारी से होती है। रोग रोगजनन में व्यापक भड़काऊ प्रतिक्रियाएं शामिल हैं, जो बिगड़े हुए सेल सिग्नलिंग और साइटोकिन्स के परस्पर क्रिया और प्रोटीन कैस्केड के एक विस्तृत नेटवर्क के साथ टी-सेल डिसफंक्शन द्वारा विशेषता है। इस अध्ययन का उद्देश्य PTX-3 और प्रो-इंफ्लेमेटरी साइटोकिन्स (TNF-α और IL-1β) के बीच संबंध और SLE के रोग रोगजनन में उनकी भूमिका को समझना है।
सामग्री और विधियाँ: ACR 1997 मानदंडों के अनुसार वर्गीकृत 63 SLE रोगियों को शामिल किया गया, जिनमें से 36 में गुर्दे की समस्या (LN) थी। IFA और ANA BLOT तकनीकों द्वारा ऑटोएंटीबॉडी का पता लगाया गया। सीरम पूरक स्तर और hsCRP (नेफेलोमीटर द्वारा), पेंट्राक्सिन-3 और C1q-CIC (ELISA द्वारा), TNF-α और IL-1β स्तर (मल्टीप्लेक्स इम्यूनोएसे द्वारा) का मूल्यांकन किया गया।
परिणाम: 90.5% रोगियों में ANA मौजूद था, 87.3% रोगियों में एंटी-डीएसडीएनए एंटीबॉडी मौजूद थे। 58.7% रोगियों में C3 (<90 mg/dl) और C4 (<15 mg/dl) का स्तर कम पाया गया। 49.2% रोगियों में hsCRP बढ़ा हुआ (>5 mg/L) था। 50.8% रोगियों में C1q-CIC का स्तर उच्च (>50 μg/ml) था। SLE रोगियों में सीरम PTX-3 स्तर और TNF-α स्तर स्वस्थ नियंत्रण (क्रमशः p<0.0001 और p<0.0001) की तुलना में काफी अधिक थे। यह देखा गया कि LN रोगियों में PTX-3 और IL-1β का स्तर गैर-LN रोगियों की तुलना में काफी अधिक था (क्रमशः p=0.0107; p=0.0022)। PTX-3 SLE रोगियों में C1q-CIC के साथ सकारात्मक रूप से सहसंबंधित है और hsCRP और IL-1β स्तरों के साथ नकारात्मक रूप से सहसंबंधित है।
निष्कर्ष: यह अध्ययन बताता है कि सीरम PTX-3 हालांकि तत्काल भड़काऊ प्रतिक्रिया उत्पन्न नहीं करता है, लेकिन C1q-CIC स्तरों के साथ इसका सकारात्मक सहसंबंध, शास्त्रीय पूरक मार्ग सक्रियण में इसकी संभावित भूमिका का सुझाव देता है। SLE के रोगजनन में PTX-3 की भूमिका को समझने के लिए इस संबंध में आगे के अध्ययनों की आवश्यकता है।