जर्नल ऑफ़ सेल साइंस एंड थेरेपी
खुला एक्सेस

अमूर्त

ओएसएम-उत्तेजित कार्डियोमायोसाइट्स एफजीएफ23 का सी-टर्मिनल टुकड़ा जारी करते हैं

रंगनाथ मरिंगंती, थॉमस कुबिन, ऐसे सेटिन्काया, मार्कस शॉनबर्ग, एंड्रेस बेयरास- फर्नांडीज, थॉमस ब्रौन, थॉमस वाल्थर, सावा कोस्टिन और मैनफ्रेड रिक्टर

पृष्ठभूमि: हाल के अध्ययनों में हृदय रोगों के रोगजनन के साथ FGF23 में वृद्धि के सहसंबंध पर जोर दिया गया है। हालाँकि यह व्यापक रूप से माना जाता है कि FGF23 का मुख्य स्रोत ह्रदय नहीं बल्कि हड्डियाँ हैं, हमने पहले प्रदर्शित किया था कि ऑन्कोस्टैटिन एम (OSM) सक्रिय कार्डियोमायोसाइट्स FGF23 को दृढ़ता से स्रावित करते हैं। यह फॉस्फेटोनिन बरकरार अणु (iFGF23) के साथ-साथ C-टर्मिनल (cFGF23) और N-टर्मिनल (nFGF23) टुकड़ों के रूप में जारी किया जा सकता है। चूँकि विभाजन न केवल iFGF23 को निष्क्रिय करता है, बल्कि विरोधी गतिविधि भी कर सकता है, इसलिए हम यह निर्धारित करना चाहते थे कि कार्डियोमायोसाइट्स द्वारा कौन सा रूप स्रावित होता है।

विधियाँ: वयस्क सुसंस्कृत कार्डियोमायोसाइट्स को नियंत्रण के रूप में OSM या एल्ब्यूमिन से उत्तेजित किया गया। सुपरनेटेंट और सेल लाइसेट का विश्लेषण वेस्टर्न ब्लॉट (WB) और cFGF23 के साथ-साथ iFGF23 के विरुद्ध विशिष्ट ELISA द्वारा किया गया। कोरोनरी हृदय रोग (CHD) वाले 6 रोगियों के कार्डियोमायोसाइट्स में FGF23 की अभिव्यक्ति का विश्लेषण कॉन्फोकल माइक्रोस्कोपी द्वारा किया गया क्योंकि मायोकार्डियल इंफार्क्शन के बाद OSM सिग्नलिंग कैस्केड सक्रिय हो जाते हैं।

परिणाम: WB विश्लेषण ने cFGF23 के साथ-साथ nFGF23 की भी पहचान की, जबकि iFGF23 OSM-उत्तेजित कार्डियोमायोसाइट्स के सुपरनैटेंट में मुश्किल से ही पता लगाया जा सका। ELISAs द्वारा सुपरनैटेंट के विश्लेषण से पता चला कि इस स्रावित फॉस्फेटोनिन का 3% से भी कम हिस्सा बरकरार था। CHD वाले रोगियों में FGF23 पॉजिटिव कार्डियोमायोसाइट्स की संख्या रिमोट ज़ोन में 0.2% से बढ़कर बॉर्डर ज़ोन में 4.4% हो गई।

निष्कर्ष: कार्डियोमायोसाइट्स द्वारा FGF23 की अभिव्यक्ति और रिलीज स्थानीय और साथ ही प्रणालीगत कार्यों को इंगित करते हैं। हृदय रोगों वाले रोगियों में इस वृद्धि कारक की कार्यात्मक भूमिका को समझने के लिए iFGF23/cFGF23 के अनुपात का निर्धारण आवश्यक होगा।