ट्यूमर अनुसंधान जर्नल
खुला एक्सेस
आईएसएसएन: 2684-1258
आईएसएसएन: 2684-1258
Gamal Y Abo Raia
O carcinoma hepatocelular (CHC) é o tumor maligno primário mais comum do fígado. A falta de biomarcadores de CHC eficientes e precisos impede a deteção precoce, resultando num mau prognóstico. Recentemente, o volume médio de plaquetas (VPM) e a relação VPM/contagem de plaquetas (CP) têm sido propostos como potenciais marcadores de CHC. Este estudo foi realizado para verificar o VPM e a relação VPM/PC no diagnóstico de CHC em doentes egípcios com cirrose hepática crónica relacionada com a hepatite C. Cento e cinquenta doentes com hepatite C crónica (CHC) com hepatite crónica, cirrose ou CHC foram incluídos no estudo. Os níveis de proteína alfa-feto (AFP), VPM e relação VPM/PC foram determinados em comparação com 50 pessoas saudáveis. As relações VPM e VPM/CP foram mais elevadas nos doentes com cirrose e naqueles com CHC. O nível de corte do VPM para deteção de CHC foi de 10,1 fl, com uma sensibilidade de 70% e uma especificidade de 57%. Ao nível de corte de 0,82, a sensibilidade da relação VPM/CP foi de 79,6% e a especificidade foi de 72,7%. A AFP apresentou uma sensibilidade de 80% e uma especificidade de 82% no ponto de corte de 16,9 ng/dl. As relações MPV e MPV/PC são menos sensíveis e específicas que a AFP como marcadores de CHC e podem ser utilizadas apenas em associação com outros marcadores para melhorar a sensibilidade da deteção tumoral. O carcinoma hepatocelular (CHC) é o tipo mais conhecido de malignidade hepática essencial em adultos e é a causa de morte mais amplamente reconhecida em pessoas com cirrose. Ocorre num contexto de inflamação hepática contínua e está mais fortemente associada a hepatite viral interminável (hepatite B ou C) ou à exposição a venenos, como o álcool ou a aflatoxina. Certas doenças, como a hemocromatose e a deficiência de alfa 1-antitripsina, aumentam extraordinariamente o risco de desenvolvimento de CHC. Os distúrbios metabólicos e a EHNA são também progressivamente percecionados como fatores de risco para o CHC. Da mesma forma com qualquer tumor maligno, o tratamento e a estimativa do CHC variam em função dos aspetos da histologia do tumor, do tamanho, da extensão da propagação da doença e, em geral, da saúde. De longe, a maior parte do CHC ocorre na Ásia e na África Subsariana, em países onde a hepatite B é endémica e muitos estão contaminados desde o nascimento. A taxa de CHC nos Estados Unidos e noutros países em desenvolvimento está a aumentar devido ao aumento das doenças infecciosas por hepatite C. É mais comum nos homens do que nas mulheres por razões obscuras. A maioria dos casos de CHC ocorre em pessoas que já apresentam sintomas e manifestações de doença hepática crónica. Podem apresentar um declínio nas manifestações ou podem não ter efeitos secundários no momento da descoberta da doença. O HCC pode legitimamente causar pele amarela, crescimento do estômago devido ao líquido no estômago, ferimentos simples devido a anomalias de espessamento do sangue, perda de desejo, perda de peso inadvertida, dor de estômago, enjoo, vómitos ou sensação de cansaço. A importância destes factores de perigo altera-se de forma abrangente. Nos distritos onde a contaminação pela hepatite B é endémica,por exemplo, no sudeste da China, esta é a razão dominante. Nas populações em grande parte garantidas pela imunização contra a hepatite B, por exemplo, nos Estados Unidos, o CHC está frequentemente associado a causas de cirrose, por exemplo, hepatite C constante, obesidade e uso indevido de bebidas alcoólicas. Certos tumores hepáticos importantes, por exemplo, o adenoma hepatocelular, podem aqui e ali estar associados ao CHC existente e potencialmente ameaçador. A evidência é limitada para a taxa de risco real associada aos adenomas do tipo; Seja como for, considera-se que o tamanho do adenoma hepático é comparado ao perigo de ameaça, para que tumores maiores possam ser evacuados com precisão. Certos subtipos de adenomas, especialmente aqueles com transformação de ativação da β-catenina, estão especialmente associados a um risco aumentado de CHC. As crianças e os adolescentes provavelmente não terão doença hepática incessante, mas se experimentarem os efeitos nocivos do problema intrínseco do fígado, esta realidade cria a oportunidade de desenvolver CHC. Especificamente, as crianças com atresia biliar, colestase juvenil, infeções por acumulação de glicogénio e outras doenças cirróticas do fígado são propensas a desenvolver CHC na juventude. Os jovens adultos atormentados pela rara variação fibrolamelar do carcinoma hepatocelular podem não apresentar nenhum dos fatores de risco comuns, como a cirrose e a hepatite. O risco de carcinoma hepatocelular em diabéticos tipo 2 é mais proeminente (de 2,5 a 7,1 vezes o risco não diabético) dependendo da extensão da diabetes e da convenção de tratamento. Um suposto defensor deste risco alargado está a fazer circular o foco da insulina a tal ponto que os diabéticos com controlo indefeso da insulina ou que tomam medicamentos que aumentam a sua produção de insulina (as duas expressões que contribuem para uma maior fixação de insulina) parecem ter um risco muito mais grave de he¬ carcinoma patocelular do que os diabéticos que tomam medicamentos que diminuem o fluxo de fixação da insulina. Neste sentido, alguns diabéticos que participam no controlo rigoroso da insulina (protegendo-a de ser aumentada) demonstram níveis de risco suficientemente baixos para serem indefinidos por todos. Consequentemente, esta maravilha não é exclusiva da diabetes mellitus tipo 2, uma vez que as diretrizes de insulina indefesa também são encontradas em diferentes condições, por exemplo, distúrbio metabólico (explicitamente, quando há evidência de doença hepática gordurosa não alcoólica ou DHGNA) e, novamente, também aqui existem evidências de perigo mais grave. Embora existam alegações de que os vitimizadores de esteróides anabolizantes correm um risco mais sério (supõe-se que se deve à composição de insulina e IGF), a principal prova que foi afirmada é que os clientes de esteróides anabolizantes são propensos a ter adenomas hepatocelulares ( um tipo favorável de CHC) transformam-se no carcinoma hepatocelular de maior risco.por exemplo, hepatite C constante, corpulência e uso indevido de bebidas alcoólicas. Certos tumores hepáticos importantes, por exemplo, o adenoma hepatocelular, podem aqui e ali estar associados ao CHC existente e potencialmente ameaçador. A evidência é limitada para a taxa de risco real associada aos adenomas do tipo; Seja como for, considera-se que o tamanho do adenoma hepático é comparado ao perigo de ameaça, para que tumores maiores possam ser evacuados com precisão. Certos subtipos de adenomas, especialmente aqueles com transformação de ativação da β-catenina, estão especialmente associados a um risco aumentado de CHC. As crianças e os adolescentes provavelmente não terão doença hepática incessante, mas se experimentarem os efeitos nocivos do problema intrínseco do fígado, esta realidade cria a oportunidade de desenvolver CHC. Especificamente, as crianças com atresia biliar, colestase juvenil, infeções por acumulação de glicogénio e outras doenças cirróticas do fígado são propensas a desenvolver CHC na juventude. Os jovens adultos atormentados pela rara variação fibrolamelar do carcinoma hepatocelular podem não apresentar nenhum dos fatores de risco comuns, como a cirrose e a hepatite. O risco de carcinoma hepatocelular em diabéticos tipo 2 é mais proeminente (de 2,5 a 7,1 vezes o risco não diabético) dependendo da extensão da diabetes e da convenção de tratamento. Um suposto defensor deste risco alargado está a fazer circular o foco da insulina a tal ponto que os diabéticos com controlo indefeso da insulina ou que tomam medicamentos que aumentam a sua produção de insulina (as duas expressões que contribuem para uma maior fixação de insulina) parecem ter um risco muito mais grave de he¬ carcinoma patocelular do que os diabéticos que tomam medicamentos que diminuem o fluxo de fixação da insulina. Neste sentido, alguns diabéticos que participam no controlo rigoroso da insulina (protegendo-a de ser aumentada) demonstram níveis de risco suficientemente baixos para serem indefinidos por todos. Consequentemente, esta maravilha não é exclusiva da diabetes mellitus tipo 2, uma vez que as diretrizes de insulina indefesa também são encontradas em diferentes condições, por exemplo, distúrbio metabólico (explicitamente, quando há evidência de doença hepática gordurosa não alcoólica ou DHGNA) e, novamente, também aqui existem evidências de perigo mais grave. Embora existam alegações de que os vitimizadores de esteróides anabolizantes correm um risco mais sério (supõe-se que se deve à composição de insulina e IGF), a principal prova que foi afirmada é que os clientes de esteróides anabolizantes são propensos a ter adenomas hepatocelulares ( um tipo favorável de CHC) transformam-se no carcinoma hepatocelular de maior risco.por exemplo, hepatite C constante, corpulência e uso indevido de bebidas alcoólicas. Certos tumores hepáticos importantes, por exemplo, o adenoma hepatocelular, podem aqui e ali estar associados ao CHC existente e potencialmente ameaçador. A evidência é limitada para a taxa de risco real associada aos adenomas do tipo; Seja como for, considera-se que o tamanho do adenoma hepático é comparado ao perigo de ameaça, para que tumores maiores possam ser evacuados com precisão. Certos subtipos de adenomas, especialmente aqueles com transformação de ativação da β-catenina, estão especialmente associados a um risco aumentado de CHC. As crianças e os adolescentes provavelmente não terão doença hepática incessante, mas se experimentarem os efeitos nocivos do problema intrínseco do fígado, esta realidade cria a oportunidade de desenvolver CHC. Especificamente, as crianças com atresia biliar, colestase juvenil, infeções por acumulação de glicogénio e outras doenças cirróticas do fígado são propensas a desenvolver CHC na juventude. Os jovens adultos atormentados pela rara variação fibrolamelar do carcinoma hepatocelular podem não apresentar nenhum dos fatores de risco comuns, como a cirrose e a hepatite. O risco de carcinoma hepatocelular em diabéticos tipo 2 é mais proeminente (de 2,5 a 7,1 vezes o risco não diabético) dependendo da extensão da diabetes e da convenção de tratamento. Um suposto defensor deste risco alargado está a fazer circular o foco da insulina a tal ponto que os diabéticos com controlo indefeso da insulina ou que tomam medicamentos que aumentam a sua produção de insulina (as duas expressões que contribuem para uma maior fixação de insulina) parecem ter um risco muito mais grave de he¬ carcinoma patocelular do que os diabéticos que tomam medicamentos que diminuem o fluxo de fixação da insulina. Neste sentido, alguns diabéticos que participam no controlo rigoroso da insulina (protegendo-a de ser aumentada) demonstram níveis de risco suficientemente baixos para serem indefinidos por todos. Consequentemente, esta maravilha não é exclusiva da diabetes mellitus tipo 2, uma vez que as diretrizes de insulina indefesa também são encontradas em diferentes condições, por exemplo, distúrbio metabólico (explicitamente, quando há evidência de doença hepática gordurosa não alcoólica ou DHGNA) e, novamente, também aqui existem evidências de perigo mais grave. Embora existam alegações de que os vitimizadores de esteróides anabolizantes correm um risco mais sério (supõe-se que se deve à composição de insulina e IGF), a principal prova que foi afirmada é que os clientes de esteróides anabolizantes são propensos a ter adenomas hepatocelulares ( um tipo favorável de CHC) transformam-se no carcinoma hepatocelular de maior risco.considera-se que o tamanho do adenoma hepático é comparado com o risco de ameaça, pelo que tumores maiores podem ser evacuados com precisão. Certos subtipos de adenomas, especialmente aqueles com transformação de ativação da β-catenina, estão especialmente associados a um risco aumentado de CHC. As crianças e os adolescentes provavelmente não terão doença hepática incessante, mas se experimentarem os efeitos nocivos do problema intrínseco do fígado, esta realidade cria a oportunidade de desenvolver CHC. Especificamente, as crianças com atresia biliar, colestase juvenil, infeções por acumulação de glicogénio e outras doenças cirróticas do fígado são propensas a desenvolver CHC na juventude. Os jovens adultos atormentados pela rara variação fibrolamelar do carcinoma hepatocelular podem não apresentar nenhum dos fatores de risco comuns, como a cirrose e a hepatite. O risco de carcinoma hepatocelular em diabéticos tipo 2 é mais proeminente (de 2,5 a 7,1 vezes o risco não diabético) dependendo da extensão da diabetes e da convenção de tratamento. Um suposto defensor deste risco alargado está a fazer circular o foco da insulina a tal ponto que os diabéticos com controlo indefeso da insulina ou que tomam medicamentos que aumentam a sua produção de insulina (as duas expressões que contribuem para uma maior fixação de insulina) parecem ter um risco muito mais grave de he¬ carcinoma patocelular do que os diabéticos que tomam medicamentos que diminuem o fluxo de fixação da insulina. Neste sentido, alguns diabéticos que participam no controlo rigoroso da insulina (protegendo-a de ser aumentada) demonstram níveis de risco suficientemente baixos para serem indefinidos por todos. Consequentemente, esta maravilha não é exclusiva da diabetes mellitus tipo 2, uma vez que as diretrizes de insulina indefesa também são encontradas em diferentes condições, por exemplo, distúrbio metabólico (explicitamente, quando há evidência de doença hepática gordurosa não alcoólica ou DHGNA) e, novamente, também aqui existem evidências de perigo mais grave. Embora existam alegações de que os vitimizadores de esteróides anabolizantes correm um risco mais sério (supõe-se que se deve à composição de insulina e IGF), a principal prova que foi afirmada é que os clientes de esteróides anabolizantes são propensos a ter adenomas hepatocelulares ( um tipo favorável de CHC) transformam-se no carcinoma hepatocelular de maior risco.considera-se que o tamanho do adenoma hepático é comparado com o risco de ameaça, pelo que tumores maiores podem ser evacuados com precisão. Certos subtipos de adenomas, especialmente aqueles com transformação de ativação da β-catenina, estão especialmente associados a um risco aumentado de CHC. As crianças e os adolescentes provavelmente não terão doença hepática incessante, mas se experimentarem os efeitos nocivos do problema intrínseco do fígado, esta realidade cria a oportunidade de desenvolver CHC. Especificamente, as crianças com atresia biliar, colestase juvenil, infeções por acumulação de glicogénio e outras doenças cirróticas do fígado são propensas a desenvolver CHC na juventude. Os jovens adultos atormentados pela rara variação fibrolamelar do carcinoma hepatocelular podem não apresentar nenhum dos fatores de risco comuns, como a cirrose e a hepatite. O risco de carcinoma hepatocelular em diabéticos tipo 2 é mais proeminente (de 2,5 a 7,1 vezes o risco não diabético) dependendo da extensão da diabetes e da convenção de tratamento. Um suposto defensor deste risco alargado está a fazer circular o foco da insulina a tal ponto que os diabéticos com controlo indefeso da insulina ou que tomam medicamentos que aumentam a sua produção de insulina (as duas expressões que contribuem para uma maior fixação de insulina) parecem ter um risco muito mais grave de he¬ carcinoma patocelular do que os diabéticos que tomam medicamentos que diminuem o fluxo de fixação da insulina. Neste sentido, alguns diabéticos que participam no controlo rigoroso da insulina (protegendo-a de ser aumentada) demonstram níveis de risco suficientemente baixos para serem indefinidos por todos. Consequentemente, esta maravilha não é exclusiva da diabetes mellitus tipo 2, uma vez que as diretrizes de insulina indefesa também são encontradas em diferentes condições, por exemplo, distúrbio metabólico (explicitamente, quando há evidência de doença hepática gordurosa não alcoólica ou DHGNA) e, novamente, também aqui existem evidências de perigo mais grave. Embora existam alegações de que os vitimizadores de esteróides anabolizantes correm um risco mais sério (supõe-se que se deve à composição de insulina e IGF), a principal prova que foi afirmada é que os clientes de esteróides anabolizantes são propensos a ter adenomas hepatocelulares ( um tipo favorável de CHC) transformam-se no carcinoma hepatocelular de maior risco.O risco de carcinoma hepatocelular em diabéticos tipo 2 é mais proeminente (de 2,5 a 7,1 vezes o risco não diabético) dependendo da extensão da diabetes e da convenção de tratamento. Um suposto defensor deste risco alargado está a fazer circular o foco da insulina a tal ponto que os diabéticos com controlo indefeso da insulina ou que tomam medicamentos que aumentam a sua produção de insulina (as duas expressões que contribuem para uma maior fixação de insulina) parecem ter um risco muito mais grave de he¬ carcinoma patocelular do que os diabéticos que tomam medicamentos que diminuem o fluxo de fixação da insulina. Neste sentido, alguns diabéticos que participam no controlo rigoroso da insulina (protegendo-a de ser aumentada) demonstram níveis de risco suficientemente baixos para serem indefinidos por todos. Consequentemente, esta maravilha não é exclusiva da diabetes mellitus tipo 2, uma vez que as diretrizes de insulina indefesa também são encontradas em diferentes condições, por exemplo, distúrbio metabólico (explicitamente, quando há evidência de doença hepática gordurosa não alcoólica ou DHGNA) e, novamente, também aqui existem evidências de perigo mais grave. Embora existam alegações de que os vitimizadores de esteróides anabolizantes correm um risco mais sério (supõe-se que se deve à composição de insulina e IGF), a principal prova que foi afirmada é que os clientes de esteróides anabolizantes são propensos a ter adenomas hepatocelulares ( um tipo favorável de CHC) transformam-se no carcinoma hepatocelular de maior risco.O risco de carcinoma hepatocelular em diabéticos tipo 2 é mais proeminente (de 2,5 a 7,1 vezes o risco não diabético) dependendo da extensão da diabetes e da convenção de tratamento. Um suposto defensor deste risco alargado está a fazer circular o foco da insulina a tal ponto que os diabéticos com controlo indefeso da insulina ou que tomam medicamentos que aumentam a sua produção de insulina (as duas expressões que contribuem para uma maior fixação de insulina) parecem ter um risco muito mais grave de he¬ carcinoma patocelular do que os diabéticos que tomam medicamentos que diminuem o fluxo de fixação da insulina. Neste sentido, alguns diabéticos que participam no controlo rigoroso da insulina (protegendo-a de ser aumentada) demonstram níveis de risco suficientemente baixos para serem indefinidos por todos. Consequentemente, esta maravilha não é exclusiva da diabetes mellitus tipo 2, uma vez que as diretrizes de insulina indefesa também são encontradas em diferentes condições, por exemplo, distúrbio metabólico (explicitamente, quando há evidência de doença hepática gordurosa não alcoólica ou DHGNA) e, novamente, também aqui existem evidências de perigo mais grave. Embora existam alegações de que os vitimizadores de esteróides anabolizantes correm um risco mais sério (supõe-se que se deve à composição de insulina e IGF), a principal prova que foi afirmada é que os clientes de esteróides anabolizantes são propensos a ter adenomas hepatocelulares ( um tipo favorável de CHC) transformam-se no carcinoma hepatocelular de maior risco.