कीमोथेरेपी: ओपन एक्सेस
खुला एक्सेस

अमूर्त

इंटरफेरॉन-γ गैर-लघु कोशिका फेफड़े के कैंसर A549 कोशिकाओं में सिस्प्लैटिन कीमोरेसिस्टेंस को कम करने के लिए SOCS3 अभिव्यक्ति को बढ़ाता है

जू वाई, तांग एच, गोंग एल, हू एच, चेन एल, सुई एक्स, ज़िया डी और पैन एच

सार पृष्ठभूमि: सिस्प्लैटिन (डीडीपी)-आधारित कीमोथेरेपी उन्नत नॉन-स्मॉल सेल कार्सिनोमा (एनएससीएलसी) के उपचार के लिए पहली पंक्ति की चिकित्सीय रणनीति का मुख्य आधार है। हालाँकि, डीडीपी की कैंसर-रोधी प्रभावकारिता अक्सर कीमोरेसिस्टेंस के अस्तित्व या विकास द्वारा सीमित होती है। इस प्रकार, हमने डीडीपी प्रतिरोधी ए549 सेल पर इंटरफेरॉन-γ के प्रभाव की जांच की। विधियाँ: सिस्प्लैटिन-प्रतिरोधी ए549 (ए549/डीडीपी) सेल और पैरेंटल ए549 सेल दोनों में एसओसीएस3 एमआरएनए अभिव्यक्ति के अंतर की तुलना करने के लिए अर्ध-मात्रात्मक आरटी-पीसीआर का उपयोग किया गया था। एमटीटी, फ्लो साइटोमेट्री और वेस्टर्न ब्लॉटिंग द्वारा सिस्प्लैटिन, सेल व्यवहार्यता और एपोप्टोसिस के लिए सेलुलर संवेदनशीलता का पता लगाया गया। परिणाम: सेमी-क्वांटिटेटिव RT-PCR और वेस्टर्न ब्लॉटिंग ने दिखाया कि पैतृक A549 और सामान्य मानव ब्रोन्कियल उपकला कोशिकाओं BEAS-2B की तुलना में A549/DDP सेल में SOCS 3 अभिव्यक्ति काफी कम हो गई थी। IFN-γ उपचार SOCS3 अभिव्यक्ति को बहाल कर सकता है, जिसके परिणामस्वरूप DDP के लिए इन प्रतिरोधी A549 कोशिकाओं की संवेदनशीलता बढ़ जाती है। इसके अलावा, p53 और Bcl-2 सिग्नलिंग मार्ग भी DDP-प्रतिरोधी A549 कोशिकाओं में IFN-γ-प्रेरित कोशिका मृत्यु को विनियमित करने में शामिल थे। निष्कर्ष: हमारा अध्ययन इंगित करता है कि SOCS 3 A549 के सिस्प्लैटिन प्रतिरोध की प्रगति में एक महत्वपूर्ण भूमिका निभा सकता है। इसके अलावा, IFN-γ SOCS3 अभिव्यक्ति को प्रेरित कर सकता है और DDP के लिए इन प्रतिरोधी A549 कोशिकाओं के पुनः संवेदीकरण को सक्षम कर सकता है