इंटरनेशनल जर्नल ऑफ फिजिकल मेडिसिन एंड रिहैबिलिटेशन
खुला एक्सेस

अमूर्त

इनोसिटोल 1,4,5-ट्राइसफॉस्फेट रिसेप्टर और कैल्शियम कैल्मोडुलिन-आश्रित प्रोटीन किनेज चूहे की मस्तिष्क धमनी में एंडोथेलिन रिसेप्टर अभिव्यक्ति में शामिल हैं

लार्स एडविंसन, हिल्डा अह्नस्टेड, सजेदेह इफ़्तेखारी और रोया वाल्डसी

पृष्ठभूमि: वर्तमान अध्ययन को चूहे की मध्य मस्तिष्क धमनियों (एमसीए) में अंग संवर्धन के दौरान एंडोथेलिन रिसेप्टर विनियमन पर इनोसिटोल 1,4,5-ट्राइसफॉस्फेट रिसेप्टर (आईपी 3आर) और कैल्शियम कैल्मोडुलिन-निर्भर प्रोटीन किनेज (सीएएमके) के प्रभाव की जांच करने के लिए डिज़ाइन किया गया था।

विधियाँ: MCA खंडों को xestospongin C (XeC), एक IP3R अवरोधक, या KN93, एक CaMKII अवरोधक के साथ या उसके बिना इनक्यूबेट किया गया। ETA और ETB रिसेप्टर्स, सक्रिय टी कोशिकाओं के न्यूक्लियर फैक्टर सक्रिय प्रोटीन (NFam1), CaMKII, IP3R और डाउनस्ट्रीम रेगुलेटरी एलिमेंट एंटागोनिस्ट मॉड्यूलेटर (DREAM) प्रोटीन के mRNA स्तर को वास्तविक समय पीसीआर या इम्यूनोहिस्टोकेमिस्ट्री द्वारा निर्धारित किया गया था। एंडोथेलिन-1 (ET-1) और साराफोटॉक्सिन 6c (S6c) के प्रति संकुचन प्रतिक्रियाओं का अध्ययन एक संवेदनशील मायोग्राफ द्वारा किया गया और इंट्रासेल्युलर कैल्शियम स्तर [Ca2+]i का मूल्यांकन FURA-2AM द्वारा किया गया।

परिणाम: ET-1 और S6c के प्रति संकुचन प्रतिक्रियाएँ, ETB रिसेप्टर mRNA स्तर और इंट्रासेल्युलर कैल्शियम [Ca2+]i का बेसलाइन स्तर सभी 24 घंटे के ऑर्गन कल्चर के बाद बढ़ गए थे। XeC या KN93 के साथ ऊष्मायन ने ETB रिसेप्टर अभिव्यक्ति को कम कर दिया और ET-1 या S6c द्वारा प्रेरित [Ca2+]i में वृद्धि हुई। XeC ने NFam1 mRNA के स्तर को कम किया जबकि KN93 ने DREAM प्रोटीन के स्तर को कम किया।

निष्कर्ष: अध्ययन से पता चलता है कि CaMKII और IP3R के माध्यम से कैल्शियम रिलीज, क्रमशः DREAM और NFam1 के माध्यम से ETB रिसेप्टर को विनियमित करने वाले तंत्र में शामिल हैं।