आईएसएसएन: 2155-9899
जेरेमी रैसीन और डेफू ज़ेंग
टाइप 1 डायबिटीज (T1D) इंसुलिन बनाने वाली अग्नाशयी आइलेट β कोशिकाओं पर ऑटोइम्यून हमले के परिणामस्वरूप होता है। T1D ऑटोइम्यूनिटी चूहे या मनुष्यों में विशेष MHC या HLA प्रकारों से जुड़ी होती है। T1D ऑटोइम्यूनिटी ऑटोरिएक्टिव T कोशिकाओं के केंद्रीय नकारात्मक चयन और परिधीय विनियमन दोनों में दोषों के साथ-साथ B कोशिकाओं के आंतरिक दोषों से उत्पन्न होती है। ऑटोरिएक्टिव T कोशिकाओं की परिधीय सहनशीलता में सुधार या B कोशिकाओं को कम करने पर लक्षित वर्तमान उपचारों ने T1D रोगियों में ऑटोइम्यूनिटी को उलटने में महत्वपूर्ण चिकित्सीय प्रभाव नहीं दिया है। गैर-ऑटोइम्यून दाताओं से अस्थि मज्जा कोशिकाओं के साथ मिश्रित चिमेरिज्म को प्रेरित करना हाल ही में T1D में ऑटोइम्यूनिटी को उलटने के लिए एक उपचारात्मक उपचार के रूप में संकेत दिया गया है। इस समीक्षा में, हमने हेमटोपोइएटिक कम्पार्टमेंट में T1D से संबंधित असामान्यताओं का सारांश दिया है और उन पर चर्चा की है, उन नियमों पर चर्चा की है जो गैर-मोटे मधुमेह (NOD) चूहों के T1D पशु मॉडल में मिश्रित चिमेरिज्म को प्रेरित करते हैं, और कैसे मिश्रित चिमेरिज्म केंद्रीय नकारात्मक चयन और ऑटोरिएक्टिव टी और बी कोशिकाओं की परिधीय सहिष्णुता को ठीक करता है।