शिरीन फरजादियान*, सेपिडे नामदारी, मोहम्मद रेजा बोर्डबार, ओमिद रेजा ज़ेकावत
तीव्र लिम्फोब्लास्टिक ल्यूकेमिया (ALL) बच्चों में सबसे आम घातक बीमारी मानी जाती है। ALL की शुरुआती शुरुआत इसके विकास में आनुवंशिक कारकों की महत्वपूर्ण भूमिका का सुझाव देती है। किलर सेल इम्युनोग्लोबुलिन-जैसे रिसेप्टर (KIR) जीन कॉम्प्लेक्स जो प्राकृतिक किलर कोशिकाओं की सतह पर व्यक्त प्रमुख रिसेप्टर्स के एक समूह को एनकोड करता है, ALL के प्रति संवेदनशीलता को प्रभावित करने वाले संभावित आनुवंशिक कारक के रूप में बहुत रुचि रखता है। इस केस-कंट्रोल अध्ययन में, हमारा उद्देश्य यह सत्यापित करना था कि क्या दक्षिण-पश्चिमी ईरानी आबादी में बचपन में B-ALL के प्रति संवेदनशीलता के साथ विशिष्ट KIR जीन या जीनोटाइप की विरासत जुड़ी हुई थी। इस उद्देश्य के लिए, पीसीआर-एसएसपी विधि का उपयोग करके बचपन में B-ALL वाले 120 रोगियों और 170 असंबंधित स्वस्थ नियंत्रणों के लिए KIR जीनोटाइपिंग की गई। रोगियों और स्वस्थ नियंत्रणों के बीच 11 KIR जीन और KIR2DS4 वेरिएंट की आवृत्तियों की जाँच की गई। हमें KIR जीन और जीनोटाइप, सेंट्रोमेरिक और टेलोमेरिक जीनोटाइप के साथ-साथ सक्रिय या निरोधक KIR की संख्या और बचपन में B-ALL के प्रति संवेदनशीलता के बीच कोई संबंध नहीं मिला। इसके अलावा, बचपन में B-ALL और KIR B-सामग्री स्कोर के बीच कोई संबंध नहीं पाया गया। हालाँकि, KIR2DS4 हटाए गए वेरिएंट के लिए समरूप AA जीनोटाइप वाहकों को बचपन में B-ALL विकसित होने का जोखिम उन लोगों की तुलना में अधिक पाया गया, जिन्हें कम से कम एक KIR2DS4 पूर्ण-लंबाई वाला वेरिएंट विरासत में मिला था। ऐसा लगता है कि विभिन्न KIR जीन की विरासत दक्षिण-पश्चिमी ईरानी आबादी में बचपन में B-ALL के जोखिम को प्रभावित नहीं करती है। हालाँकि, AA जीनोटाइप वाले व्यक्तियों में, KIR2DS4 हटाए गए एलील के लिए समरूपता बचपन में B-ALL के जोखिम को बढ़ाती है।