क्लिनिकल और प्रायोगिक नेत्र विज्ञान जर्नल
खुला एक्सेस

अमूर्त

तंत्रिका वृद्धि कारक का असंतुलन और इसके अग्रदूत: मधुमेह रेटिनोपैथी में निहितार्थ

रियाज़ मोहम्मद और अज़्ज़ा बी अल-रेमेसी

मधुमेह संबंधी रेटिनोपैथी अमेरिका और दुनिया भर में कामकाजी उम्र में अंधेपन का प्रमुख कारण है। न्यूरोट्रॉफ़िन जिसमें तंत्रिका वृद्धि कारक (NGF), मस्तिष्क-व्युत्पन्न न्यूरोट्रॉफ़िक कारक (BDNF), न्यूरोट्रॉफ़िन-3 (NT-3) और न्यूरोट्रॉफ़िन-4 (NT-4) शामिल हैं, विकासशील और परिपक्व रेटिना में न्यूरॉन्स की वृद्धि, विभेदन और अस्तित्व के लिए आवश्यक माने जाते हैं। फिर भी, रेटिना संबंधी बीमारियों और विशेष रूप से मधुमेह संबंधी रेटिनोपैथी में न्यूरोट्रॉफ़िन की उभरती भूमिका का समर्थन करने वाले साक्ष्यों का एक बढ़ता हुआ समूह है। न्यूरोट्रॉफ़िन को शुरू में एक प्रो-फ़ॉर्म में संश्लेषित किया जाता है और परिपक्व रूप का उत्पादन करने के लिए प्रोटीयोलिटिक दरार से गुज़रता है जो दो विशिष्ट रिसेप्टर्स, टायरोसिन किनसे ट्रोपोमाइसिन रिसेप्टर (Trk) और, कुछ हद तक, सामान्य कम आत्मीयता p75 न्यूरोट्रॉफ़िन रिसेप्टर (p75NTR) को सक्रिय करता है। कड़े ग्लाइसेमिक और चयापचय नियंत्रण के बावजूद, कई मधुमेह रोगियों को प्रगतिशील रेटिना क्षति का अनुभव होता रहता है। मधुमेह रेटिनोपैथी में शामिल आणविक घटनाओं को समझना रोग की प्रगति को रोकने के लिए नई चिकित्सीय रणनीतियों की पहचान करने के लिए अत्यंत महत्वपूर्ण है। मधुमेह अपने प्रोफॉर्म को बढ़ाकर न्यूरोट्रॉफ़िन में असंतुलन उत्पन्न करता है, जो रेटिना में p75NTR रिसेप्टर के अपरेगुलेशन से जुड़ा होता है। बढ़ते हुए साक्ष्य प्रो-न्यूरोट्रॉफ़िन के असंतुलन और प्रारंभिक रेटिना सूजन, न्यूरो-और माइक्रोवैस्कुलर अध: पतन के बीच एक लिंक का समर्थन करते हैं। इसलिए, न्यूरोट्रॉफ़िन और इसके रिसेप्टर्स के स्तरों में परिवर्तन की जांच मधुमेह रोगियों में रोग की प्रगति का मुकाबला करने के लिए एक चिकित्सीय रूप से लाभकारी लक्ष्य प्रदान कर सकती है। इस टिप्पणी का उद्देश्य मधुमेह के कारण बिगड़े हुए न्यूरोट्रॉफ़िन और विशेष रूप से, NGF और इसके रिसेप्टर्स; DR की विकृति में TrkA और p75NTR के संतुलन के प्रभाव को उजागर करना है।