ल्यूकेमिया का जर्नल

ल्यूकेमिया का जर्नल
खुला एक्सेस

आईएसएसएन: 2329-6917

अमूर्त

अत्यधिक विशिष्ट JAK3 अवरोधक और टी सेल लिम्फोमा उपचार का भविष्य

वेई चेन

जेनस किन्से-3 (JAK3) विशेष रूप से γc-साइटोकाइन्स के सामान्य गामा चेन (γc) रिसेप्टर के साथ जुड़ता है। जब IL-2, IL-15, IL-21, IL-4, IL-7 और IL-9 जैसे γc साइटोकाइन्स अपने रिसेप्टर्स, JAK3 को JAK1 और डाउनस्ट्रीम सिग्नल ट्रांसड्यूसर और ट्रांसक्रिप्शन के एक्टिवेटर, STATs के साथ जोड़ते हैं, तो महत्वपूर्ण सिग्नलिंग कैस्केड शुरू होते हैं। ये मार्ग सामान्य हेमटोपोइएटिक कोशिकाओं के हेमटोपोइजिस, प्रसार और भेदभाव के अंतर्गत आते हैं। इसके विपरीत, JAK-STAT सिग्नलिंग मार्गों की असामान्य, संवैधानिक सक्रियता, जिसमें JAK3 भी शामिल है, प्रतिरक्षा संबंधी विकारों और कैंसर से जुड़ी है। इस प्रकार, JAK-STAT सिग्नलिंग और उनके डाउनस्ट्रीम टायरोसिन किनेस के अवरोध ने कई हेमोपोएटिक दुर्दमताओं, विशेष रूप से टी सेल लिम्फोमा के उपचार के लिए एक चिकित्सीय दृष्टिकोण प्रदान किया है। ये कोशिकाएँ आमतौर पर JAK उत्परिवर्तन को सक्रिय करती हैं जो JAK-STAT सिग्नलिंग को बढ़ाती हैं। इस समीक्षा में, हम टी सेल लिम्फोमा के उपचार पर JAK3 अवरोधकों के सबसे हालिया विकास का सारांश देते हैं।

अस्वीकरण: इस सार का अनुवाद कृत्रिम बुद्धिमत्ता उपकरणों का उपयोग करके किया गया था और अभी तक इसकी समीक्षा या सत्यापन नहीं किया गया है।
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