ट्यूमर अनुसंधान जर्नल
खुला एक्सेस
आईएसएसएन: 2684-1258
आईएसएसएन: 2684-1258
Fatma Khalaf, Nashwa Sheble, Gehan Hamdy, Moones A Obada, Gamal Y Abouria e Enas A Khattab
Enquadramento e Objectivo: O cancro do fígado é o quinto cancro mais comum nos homens e o sétimo nas mulheres. Durante os últimos 20 anos, a incidência de CHC triplicou, enquanto a taxa de sobrevivência a cinco anos se manteve abaixo dos 12%. A presença de células tumorais circulantes (CTCs) reflete a natureza agressiva do tumor durante o desenvolvimento do CHC. A deteção e identificação de CTC podem ser utilizadas para estimar o prognóstico e servir como marcador precoce para avaliar a atividade antitumoral do tratamento. As CTC são uma fonte interessante de informação biológica para compreender a disseminação, a resistência aos fármacos e a morte celular induzida pelo tratamento. O objetivo é estimar os CTCs (mRNA de AFP e mRNA de TGF-β1) no sangue periférico de doentes com CHC como um marcador não invasivo precoce de deteção e prognóstico de CHC. Doentes e Métodos: O estudo foi realizado em 100 doentes, 58 doentes com carcinoma hepatocelular (CHC), 42 doentes com cirrose hepática (CL) e 20 voluntários saudáveis como grupo de controlo. História clínica detalhada e exame foram realizados. Foram medidos o hemograma completo, o teste de função hepática, a albumina sérica, o AFP sérico, o mRNA de AFP, o TGF-β1 sérico e o mRNA de TGF-β1. Foi realizada ecografia abdominal em todos os indivíduos estudados e tomografia computorizada do abdómen para aqueles com CHC para determinar o tamanho e o número do tumor. Resultados: A taxa de deteção de mRNA de AFP foi de 39,7%, 11,9% e 5% em doentes com CHC, LC e indivíduos controlo, respetivamente, com uma expressão significativa em doentes com CHC em comparação com outros grupos. Além disso, a expressão de mRNA de TGF-β1 foi significativamente elevada nos casos de CHC, com uma taxa de deteção de 60,3%, 14,3% em HCC e LC, respetivamente, enquanto não foi detetada nos controlos. Ambos os CTC foram correlacionados com os critérios de Milão. Os níveis séricos de AFP e TGF-β1 foram significativamente mais elevados nos doentes com CHC. Conclusão: O mRNA do TGF-β1 é um marcador mais fiável para o diagnóstico de CHC e, se combinado com o mRNA da AFP, produziu uma melhor previsão do prognóstico do CHC. Como o CHC está entre os cancros com pior prognóstico, o diagnóstico e o tratamento precoces são essenciais para melhores resultados. Uma célula-mãe divide-se para formar duas células femininas, e estas células femininas são utilizadas para formar novos tecidos ou para substituir células que faleceram devido ao amadurecimento ou a danos. As células saudáveis deixam de se separar quando não há, nesta altura, necessidade de mais células femininas, mas as células malignas continuam a produzir duplicados. São também capazes de se espalhar começando por uma parte do corpo e depois para a seguinte, num procedimento conhecido como metástase. As células de crescimento maligno são produzidas quando as qualidades responsáveis por direcionar a divisão celular são prejudicadas. A carcinogénese é provocada pela transformação e epimutação do material hereditário das células típicas, o que perturba a harmonia comum entre a expansão e a morte celular. Isto resulta na divisão celular descontrolada no corpo. O crescimento descontrolado e regularmente rápido das células pode causar tumores (doenças) favoráveis ou ameaçadores.Os tumores benevolentes não se espalham para diferentes partes do corpo nem atacam diferentes tecidos. Os tumores prejudiciais podem atacar diferentes órgãos, espalhar-se para áreas inacessíveis (metástase) e tornar-se perigosos. Mais do que uma transformação é fundamental para a carcinogénese. Verdade seja dita, é normalmente necessária uma progressão de algumas transformações para classes específicas de qualidades antes de uma célula comum se transformar numa célula doente. Os danos no ADN podem ser causados pela exposição à radiação, produtos sintéticos e outras fontes ecológicas, mas as transformações também se acumulam normalmente ao fim de algum tempo através de erros não corrigidos na tradução do ADN, tornando a idade outro fator de risco. Os oncovírus podem causar tipos específicos de tumores malignos, e também se sabe que as qualidades hereditárias desempenham um papel. A investigação de microrganismos imaturos recomenda que a superabundância da proteína SP2 pode transformar organismos indiferenciados em células de crescimento maligno. No entanto, a ausência de partículas específicas co-revigoradas que orientem a forma como os antigénios respondem aos linfócitos pode debilitar a capacidade das células executoras. comuns, provocando finalmente doenças. Pensa-se que as células que assumem funções na estrutura invulnerável, por exemplo, as células T, utilizam uma estrutura de duplo recetor quando decidem se devem abater células humanas eliminadas ou danificadas. Na eventualidade de uma célula estar sob pressão, transformando-se em tumores ou contaminada, são criadas partículas como o MIC-An e o MIC-B com o objetivo de que se possam fixar no exterior da célula. Trabalham para ajudar os macrófagos a identificar e executar células malignas.transformando-se em tumores, ou contaminadas, partículas incluindo MIC-An e MIC-B são criadas com o objetivo de que se possam fixar no exterior da célula. Trabalham para ajudar os macrófagos a identificar e executar células malignas.transformando-se em tumores, ou contaminadas, partículas incluindo MIC-An e MIC-B são criadas com o objetivo de que se possam fixar no exterior da célula. Trabalham para ajudar os macrófagos a identificar e executar células malignas.