आईएसएसएन: 2329-8936
हेल्गे एल. वाल्डम
अधिकांश अन्य घातक बीमारियों की तरह गैस्ट्रिक कैंसर की नैतिकता को भी पूरी तरह से समझा नहीं गया है। चालीस के दशक के अंत में यह माना गया कि गैस्ट्रिक कैंसर एसिड स्राव में कमी से जुड़ा था, और पचास के दशक में यह पाया गया कि गैस्ट्रिक कैंसर शायद ही कभी गैस्ट्रिटिस के बिना पाया जाता था। गैस्ट्रिटिस में हेलिकोबैक्टर पाइलोरी (एचपी) की केंद्रीय भूमिका के विवरण के साथ, यह जल्द ही महसूस किया गया कि एचपी गैस्ट्रिक कैंसर का प्रमुख कारण था। हालाँकि, इस कार्सिनोजेनिक प्रभाव का तंत्र नहीं पाया गया था। एचपी गैस्ट्रिक कैंसर के लिए कैसे प्रवण होता है, इसका एक प्रमुख संकेत तब मिला जब उमुरा ने बताया कि एचपी गैस्ट्रिटिस ऑक्सिनटिक एट्रोफी को प्रेरित करने के बाद सबसे पहले गैस्ट्रिक कैंसर के लिए प्रवण होता है। इसके अलावा, यह स्पष्ट हो गया कि दवाओं द्वारा एचपी उन्मूलन या एनासिडिटी के कारण एचपी संक्रमण के खत्म होने के बाद भी कार्सिनोजेनिक प्रक्रिया जारी रही। इस प्रकार, एचपी एट्रोफिक गैस्ट्रिटिस वाले रोगियों में एचपी के खत्म होने के दशकों बाद भी कैंसर विकसित हो सकता है, जो स्पष्ट रूप से दर्शाता है कि एचपी का कार्सिनोजेनिक प्रभाव प्रत्यक्ष नहीं था। इसके अलावा, ऑटोइम्यून एट्रोफिक गैस्ट्रिटिस और प्रोटॉन पंप (ATP4) (कोई सूजन नहीं) के लिए कोडिंग जीन में से एक के जन्मजात उत्परिवर्तन के कारण होने वाली एनासिडिटी के साथ एक और स्थिति दोनों कैंसर के लिए पूर्वनिर्धारित हैं। इस प्रकार गैस्ट्रिक कैंसर के लिए पूर्वनिर्धारित इन सभी स्थितियों में एक बात आम है, हाइपोएसिडिटी जो अनिवार्य रूप से हाइपरगैस्ट्रिनेमिया की ओर ले जाती है। वर्तमान में उपलब्ध सभी तरीकों को लागू करके हमने दिखाया है कि गैस्ट्रिक कार्सिनोमा का एक महत्वपूर्ण अनुपात न्यूरोएंडोक्राइन और अधिक विशेष रूप से ईसीएल सेल से उत्पन्न होता है। ईसीएल सेल गैस्ट्रिन के लिए लक्ष्य कोशिका है। इस ज्ञान के चिकित्सीय परिणाम ऑक्सीनटिक एट्रोफी के विकास से पहले एचपी उन्मूलन करना है, और पहले से ही स्थापित ऑक्सीनटिक एट्रोफी के साथ-साथ ऑटोइम्यून गैस्ट्रिटिस या आनुवंशिक हाइपोएसिडिटी वाले लोगों में, गैस्ट्रिन विरोधी के साथ इलाज करना है। इसके अलावा, गैस्ट्रिक एसिड स्राव के अवरोधकों द्वारा हाइपरगैस्ट्रिनेमिया को प्रेरित करना कम किया जाना चाहिए।