आईएसएसएन: 2157-7013
Josef Skopalik, Michal Pasek, Milan Rychtarik, Zdenek Koristek, Evagabrielova, Peter Scheer, Peter Matejovic, Martinmodriansky and Martin Klabusay
उद्देश्य: कार्डियोमायोसाइट्स (CMs) की सीमित पुनर्योजी क्षमता रोग प्रक्रियाओं के दौरान हृदय के ऊतकों में अपरिवर्तनीय परिवर्तन का कारण बनती है। हालाँकि अस्थि मज्जा मोनोन्यूक्लियर कोशिकाएँ (BM-MNCs) इस ऊतक में स्थानांतरित हो सकती हैं, मृत या गायब मायोसाइट्स के क्षेत्र में शामिल हो सकती हैं, और वैश्विक हृदय कार्य को बेहतर बना सकती हैं। BMMSCs के समावेश और CMs के साथ बातचीत का तंत्र स्पष्ट नहीं है। हमारा उद्देश्य एक इन विट्रो मॉडल बनाना था जो CMs के साथ BM-MNCs की बातचीत का अध्ययन करने और इन बातचीत का सूक्ष्म विवरण बनाने में सक्षम होगा।
विधियाँ और परिणाम: वयस्क और नवजात चूहों से सी.एम. को अलग किया गया। अस्थि मज्जा से बी.एम.-एम.एन.सी. को अलग किया गया। बी.एम.-एम.एन.सी. को मायोसाइट कल्चर में जोड़ा गया। सेल-टू-सेल आसंजन और सी.एक्स.43 अभिव्यक्ति का मूल्यांकन फ्लोरोसेंस माइक्रोस्कोपी द्वारा किया गया, कार्डियोमायोसाइट-बी.एम.सी. संचार में विद्युत उत्तेजना के तहत फ्लूओ-4 फ्लोरोसेंस माप द्वारा सीए2+ ट्रांजिएंट का मूल्यांकन किया गया। बी.एम.-एम.एन.सी. से सी.एम. तक कैल्सीन परिवहन का विश्लेषण फ्लोरोसेंस माइक्रोस्कोपी का उपयोग करके किया गया।
निष्कर्ष : BM-MNCs का CMs से जुड़ाव तेजी से हुआ और स्थिर रहा। Cx43 को BM-MNCs और CMs के बीच संपर्क क्षेत्रों में पाया गया; जिन जोड़ों ने Cx43 सकारात्मकता प्रदर्शित की, वे सहसंस्कृति में सभी BM-MNC-कार्डियोमायोसाइट जोड़ों से 1% से भी कम थे। CMs और BM-MNCs के बीच प्रवाहकीय संरचनाओं का निर्माण किया गया और कैल्सीन स्थानांतरण और सिंक्रोनस Ca2+ ट्रांजिएंट की इमेजिंग द्वारा सत्यापित किया गया।