कीमोथेरेपी: ओपन एक्सेस
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अमूर्त

फैनकोनी एनीमिया ग्रुप डी2 प्रोटीन प्रतिकृति मूल फायरिंग में भाग लेता है

पन्नीरसेल्वम जे, शेन वाई, चे आर और फी पी

पिछले दशक में, हमारी प्रयोगशाला फैनकोनी एनीमिया (एफए) सिग्नलिंग मार्ग [1-5] का अध्ययन करने में बहुत रुचि रखती है। यह रुचि जीनोम स्थिरता बनाए रखने और ट्यूमरजनन को दबाने के लिए एफए मार्ग की क्षमता से उपजी है। डीएनए प्रतिकृति का समर्थन करने के लिए पर्याप्त न्यूक्लियोटाइड के बिना ऑन्कोजेनिक प्रसार होता है, जिसके परिणामस्वरूप सामान्य नाजुक साइटों पर प्रतिकृति विफलता होती है और डबल-स्ट्रैंड डीएनए ब्रेक का निर्माण होता है [6]। रुके हुए प्रतिकृति मध्यवर्ती को सही ढंग से पहचानने या बचाने में विफलता एफए जैसे कई गुणसूत्र अस्थिरता सिंड्रोम के अंतर्निहित कारणों में से एक है। यह एक वंशानुगत विकार है जिसकी विशेषता जन्मजात असामान्यताएं, अस्थि मज्जा विफलता और कैंसर की प्रवृत्ति है [7]। हालांकि, एफए मार्ग सामान्य परिस्थितियों में कैसे कार्य करता है और एफए प्रोटीन किस तरह से कोशिका चक्र के अलग-अलग चरणों के बीच उचित प्रगति में योगदान करते हैं, इस बारे में बहुत कुछ अज्ञात है। इसके अलावा, एफए मार्ग में कोई भी अंतर्दृष्टि महत्वपूर्ण है क्योंकि ऐसी अंतर्दृष्टि से यह समझने में मदद मिल सकती है कि जीनोमिक अस्थिरता कैसे होती है [8]। हम आशा करते हैं कि इस मार्ग को समझने से प्राप्त ज्ञान से बहुमूल्य जानकारी प्राप्त होगी, जिससे कैंसर की रोकथाम के साथ-साथ उपचार के लिए प्रभावी उपकरण तैयार करने में मदद मिलेगी।