लुपस: ओपन एक्सेस
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अमूर्त

रोग गतिविधि रिपोर्ट और लार और मूत्र में सूजन संबंधी स्थितियां

चिन को

एसएलई एक क्रोनिक ऑटोइम्यून बीमारी है जो जन्मजात और अनुकूली दोनों तरह की प्रतिरक्षा प्रतिक्रियाओं की सक्रियता से चिह्नित होती है, जिसके परिणामस्वरूप गंभीर अंग क्षति हो सकती है। हालांकि एसएलई में ऑटोइम्यूनिटी का कारण अज्ञात है, एसएलई में प्राकृतिक प्रतिरक्षा प्रतिक्रियाओं को एपोप्टोटिक निकासी, सहनशीलता की हानि और टाइप I इंटरफेरॉन (आईएफएन) प्रोफाइल में असामान्यताओं से जोड़ा गया है। टाइप I IFNs मुख्य रूप से प्लास्मेसीटॉइड डेंड्राइटिक कोशिकाओं द्वारा प्रतिरक्षा घटकों और न्यूट्रोफिल नेटोसिस के दौरान गठित न्यूट्रोफिल एक्स्ट्रासेलुलर ट्रैप्स (NETs) की प्रतिक्रिया में उत्पन्न होते हैं। एसएलई प्रणालीगत सूजन भी प्रदर्शित करता है, जिसमें प्रो-इंफ्लेमेटरी साइटोकिन्स का स्तर ऊंचा होता है जिसमें ट्यूमर नेक्रोसिस फैक्टर (TNF)-, इंटरल्यूकिन (IL)-6, और IFN-α हालांकि SLE में स्वप्रतिरक्षा का कारण अज्ञात है, SLE में प्राकृतिक प्रतिरक्षा प्रतिक्रियाओं को एपोप्टोटिक क्लीयरेंस, सहनशीलता की हानि और टाइप I इंटरफेरॉन (IFN) प्रोफ़ाइल में असामान्यताओं से जोड़ा गया है। टाइप I IFN मुख्य रूप से प्लाज़्मासाइटोइड डेंड्राइटिक कोशिकाओं द्वारा प्रतिरक्षात्मक घटकों और न्यूट्रोफिल एनईटीोसिस के दौरान बनने वाले न्यूट्रोफिल एक्स्ट्रासेलुलर ट्रैप्स (NETs) की प्रतिक्रिया में उत्पन्न होते हैं। SLE में प्रणालीगत सूजन भी दिखाई देती है, जिसमें प्रो-इंफ्लेमेटरी साइटोकिन्स का उच्च स्तर होता है जिसमें ट्यूमर नेक्रोसिस फैक्टर (TNF)-, इंटरल्यूकिन (IL)-6 और IFN-α, प्रेरित प्रोटीन (IP)-10 शामिल हैं।