क्लिनिकल और सेलुलर इम्यूनोलॉजी जर्नल
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प्रायोगिक पैराकोक्सीडियोइडोमाइकोसिस में ग्रैनुलोमैटस घावों में व्यक्त साइटोकाइन्स: मेजबान सुरक्षात्मक प्रतिरक्षा में भूमिका और फंगल विषाणु कारक के रूप में

ईवा बर्गर, एंजेला सैटी निशिकाकु, जेसी गेमिरो, कैरोलिना फ्रांसेलिन, ज़ोइलो पाइरेस कैमार्गो और लियाना वेरिनॉड

पैराकोसिडियोइडोमाइकोसिस (पीसीएम) एक प्रणालीगत ग्रैनुलोमैटस बीमारी है जो पैराकोसिडियोइड्स ब्रासिलिएन्सिस (पीबी) नामक फंगस के कारण होती है । पीसीएम के म्यूरिन मॉडल में, अतिसंवेदनशील (एस) चूहों में कई व्यवहार्य फंगस युक्त ढीले ग्रैनुलोमा के साथ फैलने वाली बीमारी विकसित होती है जबकि प्रतिरोधी (आर) चूहों में कम फंगल प्रसार और कुछ संख्या में अपघटित फंगल कोशिकाओं के साथ एनकैप्सुलेटेड ग्रैनुलोमा दिखाई देते हैं। यहाँ, हम इन साइटोकाइन्स के mRNA की अभिव्यक्ति के परिणामों के साथ-साथ पैराकोसिडियोइडोमाइकोटिक ग्रैनुलोमैटस घावों में उनके वितरण और एक अर्ध मात्रात्मक स्कोर की रिपोर्ट करते हैं, जिसे हिस्टोलॉजिकल और जैविक डेटा के साथ सहसंबंधित किया गया था। कुल मिलाकर, हमारे डेटा से पता चलता है कि ग्रैनुलोमैटस घावों का कुल क्षेत्र और पीबी युक्त घावों के सापेक्ष क्षेत्र क्रमशः, आर चूहों की तुलना में एस में 1.2x और 1.9x अधिक व्यापक थे। इसके अलावा, IFN-γ और TNF-α mRNA की अभिव्यक्ति क्रमशः R चूहों में 8x और 11x अधिक थी और इम्यूनोहिस्टोकेमिस्ट्री ने दिखाया कि IFN-γ कोशिकाओं की संख्या S चूहों की तुलना में R में 2.5x अधिक थी। हालांकि, S और R चूहों के ग्रैनुलोमा में TNF-पॉज़िटिविटी समान थी। इसके विपरीत, S चूहों में TGF-β mRNAs 1.2x अधिक व्यक्त थे और S चूहों के ओमेंटल ऊतक में इस निरोधात्मक साइटोकाइन की उच्च सांद्रता का पता चला था।
हम यह अनुमान लगाते हैं कि Pb द्वारा R चूहों के संक्रमण से TNF-α और IFN-γ का अधिमान्य संश्लेषण होता है जो मैक्रोफेज सक्रियण को बढ़ावा देता है दूसरी ओर, एस चूहों का संक्रमण TGF-β के अधिमान्य संश्लेषण को प्रेरित करता है जो मैक्रोफेज को निष्क्रिय कर देता है और मैक्रोफेज द्वारा Pb को मारने से रोक सकता है, जिससे फंगल प्रसार और ढीले ग्रैनुलोमैटस घावों का निर्माण होता है। Pb यीस्ट कोशिकाओं में TGF-β के प्रति सकारात्मकता Pb के विषाणु कारक में शामिल हो सकती है, जो दमनकारी वातावरण को प्रेरित करती है जो फंगल प्रसार को बढ़ावा देती है।