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साइक्लिन डिपेंडेंट काइनेज 11, न्यूरोइन्फ्लेमेशन और अल्जाइमर रोग: एक समीक्षा

व्लादन बाजिक, बोबन स्टैनोजेविक, लाडा ज़िवकोविक, एंड्रिया कैबरकापा, जॉर्ज पेरी, थॉमस अरेंड्ट और बिलजाना स्प्रेमो-पोटपेरेविक

उम्र बढ़ना अल्जाइमर रोग (AD) के लिए मुख्य जोखिम कारक है। उम्र बढ़ने के साथ, सूजन को न्यूरोडीजेनेरेटिव कैस्केड शुरू करने के लिए संभावित ट्रिगर के रूप में पहचाना गया है जो न्यूरोनल मृत्यु की ओर ले जाता है। Aβ और टाऊ संचय से पहले, साक्ष्य ने इन प्रक्रियाओं के मूल में सेल चक्र के परिवर्तनों को रखा है।
फिर भी, सेल चक्र पुनः प्रवेश फेनोटाइप की कई विशेषताएं न्यूरोइंफ्लेमेशन और परिणामस्वरूप न्यूरोनल सेल मृत्यु की प्रक्रिया में एक्टोपिक प्रोटीन अभिव्यक्ति की भूमिका के लिए मायावी बनी हुई हैं। हाल ही में, एक नया साइक्लिन आश्रित किनेज CDK11 एस्ट्रोसाइट मध्यस्थता वाली भड़काऊ प्रतिक्रिया और अल्जाइमर रोग में शामिल पाया गया है।
इस समीक्षा में, हमारा उद्देश्य AD में न्यूरोइंफ्लेमेशन और APP / Aβ विनियमन के बीच पहेली के लापता हिस्से को साइक्लिन, CDK11 की भूमिका का मूल्यांकन करके स्थापित करना है।
सीडीके11 ए.डी. न्यूरॉन्स में ए.पी.पी.-निर्भर तरीके से कोशिका चक्र पुनःप्रवेश में महत्वपूर्ण भूमिका निभा सकता है, इस प्रकार ए.डी. में ए.पी.पी. सिग्नलिंग मार्ग का एक दिलचस्प नया कार्य प्रस्तुत करता है।