क्लिनिकल और सेलुलर इम्यूनोलॉजी जर्नल
खुला एक्सेस

अमूर्त

पूरक कारक C5a और एमिलॉयड बीटा के खिलाफ संयुक्त टीका: अल्जाइमर रोग में एक नया चिकित्सीय दृष्टिकोण

लैंडलिंगर सी, मिहैलोव्स्का ई, मैंडलर एम, गैलाबोवा जी और स्टाफलर जी

अल्जाइमर रोग (AD) सबसे आम न्यूरोडीजेनेरेटिव बीमारी है, जिसकी विशेषता एमिलॉयड बीटा (Aβ) एकत्रीकरण, न्यूरोफाइब्रिलरी टेंगल्स और प्रमुख न्यूरोइन्फ्लेमेशन के कारण न्यूरोनल हानि है। AD में सूजन संबंधी प्रक्रियाएं मुख्य रूप से गलत तरीके से फोल्ड और एकत्रित प्रोटीन, या गलत तरीके से स्थित न्यूक्लिक एसिड और प्रतिक्रियाशील माइक्रोग्लिया की प्रतिक्रिया में होती हैं। लंबे समय तक चलने वाले क्रोनिक न्यूरोइन्फ्लेमेशन को न्यूरोनल सेल डिसफंक्शन और सेल डेथ को मजबूत करने के लिए माना जाता है। हमारे पिछले अध्ययन में हमने दिखाया कि बीमारी के शुरुआती चरण में AFF1 वैक्सीन द्वारा प्रो-इंफ्लेमेटरी मध्यस्थ C5a के साथ हस्तक्षेप माइक्रोग्लिया सक्रियण और एमिलॉयड प्लेक के बोझ को कम करने में सक्षम है, जो AD के माउस मॉडल Tg2576 चूहों में बेहतर स्मृति कमी के साथ होता है। एक अनुवर्ती अध्ययन में हमने C5a और Aβ समुच्चय द्वारा न्यूरोइन्फ्लेमेशन को लक्षित करने वाले एक संयोजन वैक्सीन के प्रभाव का परीक्षण किया, जो AD में दो हानिकारक प्रक्रियाएं हैं। मोनोवैलेंट एंटी-सी5ए (एएफएफ1) और एंटी-एबी (एडी02) वैक्सीन द्वारा टीकाकरण करने पर टीजी2576 चूहों के मस्तिष्क में एमिलॉयड प्लेक का बोझ काफी कम हो गया था, हालांकि, कॉम्बिनेटरियल एएफएफ1/एडी02 वैक्सीन ने स्पष्ट योगात्मक लाभकारी प्रभाव दिखाया। इसके अलावा, मोनोवैलेंट या नियंत्रण टीकों की तुलना में कॉम्बिनेटरियल एएफएफ1/एडी02 वैक्सीन द्वारा टीजी2576 चूहों में संदर्भ स्मृति में काफी सुधार हुआ। इस प्रकार, न्यूरोइन्फ्लेमेशन और एबी एग्रीगेशन जैसी दो न्यूरोपैथोलॉजिकल प्रक्रियाओं को लक्षित करना एडी के उपचार के लिए एक नया और आशाजनक दृष्टिकोण प्रस्तुत कर सकता है।