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कोलोरेक्टल कैंसर: कोलन-रेक्टम की विकृति और जीनोम की बीमारी

कलाकौटी एलियाना, लोरेंजी फेडेरिका, बाबेई-जदीदी रोया और नटेरी एस अब्दोलरहमान

सिग्नलिंग और ट्रांसक्रिप्शनल गतिविधि के बीच अच्छी तरह से स्थापित संबंधों के बावजूद, इस बारे में बहुत कम जानकारी है कि ट्यूमरजनन के ट्रिगर होने के बाद ट्रांसक्रिप्शनल एक्टिवेटर्स को कैसे विनियमित किया जाता है। एक एक्टिवेटर के अभिव्यक्ति समय को सीमित करने का एक स्पष्ट तंत्र इसे यूबिकिटिन-प्रोटिएसोम मार्ग के माध्यम से नष्ट करना है। आदर्श रूप से, एक्टिवेटर टर्नओवर को ट्रांसक्रिप्शन को चलाने में इसकी दक्षता से जोड़ा जाना चाहिए। एफ-बॉक्स प्रोटीन, FBXW7, एक E3 यूबिकिटिन लाइगेज अणु है जो विघटन के लिए कई ट्रांसक्रिप्शनल एक्टिवेटर्स और ऑन्कोप्रोटीन को लक्षित करता है। FBXW7 उत्परिवर्तन लगभग 10-15% मानव कोलोरेक्टल कैंसर में होते हैं, जो इसे TP53, RAS और एडेनोमेटस पॉलीपोसिस कोली (APC) के बाद चौथा सबसे अधिक उत्परिवर्तित जीन बनाता है। इसकी क्रियाविधि को स्पष्ट करना बहुत महत्वपूर्ण है लेकिन साथ ही मुश्किल भी है क्योंकि प्रोटिएसोम क्षरण में E3 यूबिकिटिन लाइगेज के रूप में इसकी भूमिका के कारण यह कई मार्गों को प्रभावित कर सकता है। यहां हमने इस विषय पर वर्तमान समझ की स्थिति को संक्षेप में प्रस्तुत करने का प्रयास किया है।