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ब्रोंकोपल्मोनरी डिस्प्लेसिया के जोखिम के लिए बायोमार्कर के रूप में परिसंचारी एंडोथेलियल प्रोजेनिटर और अस्थि मज्जा व्युत्पन्न कोशिकाएं

किम ची बुई, जोनाथन किर्ज़नर, अश्वथी एन जॉर्ज, वंदना बत्रा, किम्बर्ली जे. पायने और हिशम अब्देल-अज़ीम

ब्रोंकोपल्मोनरी डिस्प्लेसिया (BPD), जिसे नवजात शिशु की पुरानी फेफड़ों की बीमारी के रूप में भी जाना जाता है, एक बहुक्रियात्मक बीमारी है और इसका रोगजनन जन्म से पहले ही शुरू हो जाता है। BPD के पशु मॉडल और BPD वाले शिशुओं के अध्ययन से पता चलता है कि फेफड़ों के संवहनी विकास में कमी से एल्वियोलर विकास में विफलता होती है और संवहनी विकास को बढ़ावा देने वाली रणनीतियों के परिणामस्वरूप फेफड़ों के बेहतर एरेल्वियोलाइज़ेशन होते हैं। 1997 से जब असहारा ने एंडोथेलियल सेल प्रोजेनिटर (EPCs) को रक्त कोशिकाओं के रूप में पहचाना, जिनमें प्रसवोत्तर वास्कुलोजेनेसिस में योगदान करने की क्षमता थी, तब से कई अध्ययनों ने नवजात फेफड़ों के विकास और फेफड़ों की चोट और मरम्मत में EPCs की भूमिका को स्पष्ट करने का प्रयास किया है। यह समीक्षा सेल कल्चर परख और फ्लो साइटोमेट्रिक लक्षण वर्णन के उपयोग के माध्यम से प्रारंभिक EPCs (जिन्हें हेमटोपोइएटिक मूल माना जाता है) और बाद के EPCs या सच्चे EPCs (जिन्हें एंडोथेलियल मूल माना जाता है) को परिभाषित करने में प्रगति को रेखांकित करती है। पशु और मानव दोनों अध्ययनों ने इन विशिष्ट आबादी की आवृत्ति को BPD के प्रति संवेदनशीलता के साथ सहसंबंधित करने का प्रयास किया है। पशु अध्ययन BPD के मॉडल के रूप में हाइपरॉक्सिया या एंडोटॉक्सिन प्रेरित फेफड़ों की चोट का उपयोग करते हैं। मानव अध्ययन BPD के पूर्वानुमान सूचकांक के रूप में विशिष्ट कोशिका आबादी की आवृत्तियों का उपयोग करते हैं। विरोधाभासी परिणाम संभवतः सुसंगत परिभाषाओं की कमी का परिणाम हैं। हाल ही में, इस बात के प्रमाण बढ़ रहे हैं कि रक्त और अस्थि मज्जा-व्युत्पन्न स्टेम कोशिकाएँ क्रोनिक फेफड़ों की चोट के मॉडल में लाभकारी प्रभाव डालती हैं, न कि ग्राफ्टमेंट और भेदभाव द्वारा, बल्कि मौजूदा फेफड़ों के पूर्वज कोशिकाओं पर पैराक्राइन प्रभाव द्वारा।