क्लिनिकल और प्रायोगिक नेत्र विज्ञान जर्नल
खुला एक्सेस

अमूर्त

प्रायोगिक ग्लूकोमा में बीडीएनएफ और एमएपीके सिग्नलिंग पथ में परिवर्तन

फैबियानी कार्लोटा, एलिसा सेरी, सारा ओटिनो, मार्को सैन्सो और लुसियानो डोमेनिसी

ग्लूकोमा को वर्तमान में एक बहुक्रियात्मक, प्रगतिशील, न्यूरोडीजेनेरेटिव विकार माना जाता है। इसकी विशेषता रेटिना गैंग्लियन कोशिकाओं (RGCs) में अक्षतंतुओं की हानि के साथ-साथ ऑप्टिक तंत्रिका शोष, कोशिका मृत्यु तक RGCs का प्रगतिशील अध:पतन है। इस कार्य में, हमने सहज ग्लूकोमा के एक मॉडल के रूप में DBA/2J चूहों का उपयोग किया और हमने DBA/2J चूहों के रेटिना में IOP उन्नयन और न्यूरोडीजेनेरेटिव प्रक्रियाओं की प्रगति के साथ सहसंबंध में BDNF और माइटोजन-सक्रिय प्रोटीन किनेसेस (MAPK) मार्गों की भागीदारी की जांच की। विशेष रूप से, हमने BDNF और इसके रिसेप्टर, TrkB के रेटिना स्तरों का अध्ययन करने और DBA/2J चूहों में रेटिना अध:पतन के विभिन्न चरणों में p38 MAPK और ERK1/2 सक्रियण के संभावित मॉड्यूलेशन को बेहतर ढंग से समझने के लिए वेस्टर्न ब्लॉट विश्लेषण किया। हमने दिखाया कि IOP उन्नयन (7 महीने की उम्र) के अनुरूप BDNF पहले से ही प्रारंभिक चरण में कम होना शुरू हो जाता है। एमएपीके, विशेष रूप से पी38 एमएपीके और ईआरके1/2, न्यूरोडीजनरेशन के अधिक उन्नत चरणों (10-12 और 18 महीने की उम्र) में अधिकतम रूप से प्रभावित दिखाई दिए, जिसमें आरजीसी डिजनरेशन और मृत्यु, ऑप्टिक तंत्रिका शोष की विशेषता थी। इस प्रकार, बीडीएनएफ सिग्नलिंग और एमएपीके डीबीए/2जे चूहों में रेटिना डिजनरेशन के विभिन्न चरणों में अलग-अलग सक्रिय होते हैं, जो ग्लूकोमा का एक म्यूरिन मॉडल है।