जर्नल ऑफ़ सेल साइंस एंड थेरेपी
खुला एक्सेस

अमूर्त

कार्डियोमायोसाइट-विशिष्ट एस्ट्रोजन रिसेप्टर अल्फा एंजियोजेनेसिस, लिम्फैंगियोजेनेसिस को बढ़ाता है और मायोकार्डियल इंफार्क्शन के बाद मादा माउस के हृदय में फाइब्रोसिस को कम करता है

शोकौफ़े महमूदज़ादेह, जोआचिम लेबर, जियांग झांग, फ्रेडरिक जैसर, स्माइल मेसाउदी, इंगो मोरानो, प्रिसिला ए फर्थ, एल्के ड्वोरात्ज़ेक और वेरा रेगित्ज़- ज़ाग्रोसेक

प्रायोगिक अध्ययनों से पता चला है कि 17β-एस्ट्राडियोल (E2) और सक्रिय एस्ट्रोजन रिसेप्टर्स (ER) हृदय को इस्केमिक चोट से बचाते हैं। हालाँकि, अंतर्निहित आणविक तंत्र अच्छी तरह से समझ में नहीं आए हैं। मायोकार्डियल इस्केमिया की स्थिति में कार्डियोमायोसाइट्स में ER-अल्फा (ERα) की भूमिका की जाँच करने के लिए, हमने ERα (ERα-OE) के कार्डियोमायोसाइट-विशिष्ट ओवरएक्सप्रेशन वाले ट्रांसजेनिक चूहों को उत्पन्न किया और उन्हें मायोकार्डियल इन्फार्क्शन (MI) के अधीन किया। बेसल स्तर पर, मादा और नर ERα-OE चूहों ने बाएं वेंट्रिकुलर (LV) द्रव्यमान, LV वॉल्यूम और कार्डियोमायोसाइट लंबाई में वृद्धि दिखाई। MI के दो सप्ताह बाद, LV वॉल्यूम में उल्लेखनीय वृद्धि हुई और मादा और नर WT-चूहों और नर ERα-OE में LV दीवार की मोटाई कम हो गई, लेकिन मादा ERα-OE चूहों में ऐसा नहीं हुआ। ERα-OE ने एंजियोजेनेसिस और लिम्फैंगियोजेनेसिस मार्करों (वेगफ, लिव-1) की अभिव्यक्ति को बढ़ाया, और दोनों लिंगों में पेरी-इंफार्क्ट क्षेत्र में नव संवहनीकरण को बढ़ाया। हालांकि, फाइब्रोसिस का क्षीण स्तर और JNK सिग्नलिंग मार्ग का उच्च फॉस्फोराइलेशन केवल MI के बाद मादा ERα-OE में ही पाया जा सकता है। निष्कर्ष में, हमारा अध्ययन इंगित करता है कि ERα पैराक्राइन फैशन में नव संवहनीकरण और बिगड़ा हुआ फाइब्रोसिस के प्रेरण के माध्यम से इस्केमिया के परिणामों से मादा माउस कार्डियोमायोसाइट्स की रक्षा करता है, जो एक साथ हृदय रीमॉडलिंग के क्षीणन में योगदान कर सकते हैं।