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ऑटोलॉगस परिधीय रक्त मोनोन्यूक्लियर कोशिकाएं अग्नाशयी बीटा कोशिका पुनर्जनन का कारण बन सकती हैं

महमूद युनिस

परिचय: टाइप-1 मधुमेह (T1D) एक ऐसी बीमारी है जो अग्नाशय की बीटा कोशिकाओं की मृत्यु का कारण बनती है, जिसके परिणामस्वरूप इंसुलिन का पूर्ण नुकसान होता है।

T1D ऑटोइम्यूनिटी के परिणामस्वरूप होता है जो इंसुलिन उत्पादक β कोशिकाओं को लक्ष्य के रूप में लेता है और इसे अंतर्जात इंसुलिन उत्पादन के गंभीर नुकसान के परिणामस्वरूप हाइपरग्लाइसेमिया पैदा करने वाला चयापचय विकार माना जाता है। मधुमेह को उलटने के लिए प्रतिस्थापन चिकित्सा के रूप में शव के आइलेट्स का उपयोग किया गया था। परिधीय रक्त मोनोन्यूक्लियर सेल (PBMC) अंश में कई विभिन्न प्रोजेनिटर सेल प्रकार पाए गए हैं जो दर्शाते हैं कि PBMCs में कुछ सूक्ष्म वातावरण में कई परिपक्व कार्यात्मक सेल प्रकारों में विभेदित होने की क्षमता हो सकती है। यह तय है कि परिधीय रक्त मोनोन्यूक्लियर कोशिकाओं (PBMC) में परिसंचारी जर्मिनल सेल आबादी होती है जो विभिन्न अंगों में ऊतकों के पुनर्जनन में हिस्सा ले सकती है।

सामग्री और विधियाँ: एक निजी क्लिनिक में टाइप I मधुमेह रोगियों के 2 समूहों की निगरानी की गई, प्रत्येक समूह की संख्या 40 थी, जिसमें 35 महिलाएँ और 45 पुरुष थे। यह 8-25 वर्ष की आयु के बीच था, जिसमें मधुमेह की शुरुआत 4-7 वर्ष थी।

पहला समूह इंसुलिन थेरेपी पर था और उन्हें सीधे पृष्ठीय अग्नाशयी धमनी में परिधीय रक्त मोनोन्यूक्लियर कोशिकाओं का सांद्रण दिया गया। दूसरा समूह केवल इंसुलिन इंजेक्शन पर था।

परिणाम: परिणाम पृष्ठीय अग्नाशयी धमनी में परिधीय रक्त मोनोन्यूक्लियर कोशिकाओं के प्रत्यक्ष इंजेक्शन के बाद सी पेप्टाइड के स्तर में उल्लेखनीय वृद्धि दर्शाते हैं, जिसका p-मान 0.0001 से कम है।

निष्कर्ष: परिधीय रक्त मोनोन्यूक्लियर कोशिकाएं बीटा कोशिका पुनर्जनन को प्रेरित कर सकती हैं और बीटा कोशिका द्रव्यमान में वृद्धि कर सकती हैं, जिसका पता सी पेप्टाइड के स्तर में वृद्धि से लगाया जाता है।