क्लिनिकल और सेलुलर इम्यूनोलॉजी जर्नल
खुला एक्सेस

अमूर्त

आर्ग की कमी माइलिन ऑलिगोडेंड्रोसाइट ग्लाइकोप्रोटीन (MOG35-55)-प्रेरित प्रायोगिक ऑटोइम्यून एन्सेफेलोमाइलाइटिस के पाठ्यक्रम को प्रभावित नहीं करती है

फ़्रीजा एक्सेल जैकबसेन, कैमिला हुल्स्ट, थॉमस बैकस्ट्रॉम, एंथोनी जे. कोलेस्के और ओसा एंडरसन

पृष्ठभूमि: एबल किनेसेस के निषेध से मल्टीपल स्क्लेरोसिस, प्रायोगिक ऑटोइम्यून एन्सेफेलोमाइलाइटिस के लिए कृंतक मॉडल पर सुधारात्मक प्रभाव पड़ता है, और लिम्फोसाइट सक्रियण को रोकता है। एबल किनेसेस के परिवार में एबल1/एबल और एबल2/आर्ग टायरोसिन किनेसेस शामिल हैं। जबकि एबल किनेसेस का प्रतिरक्षा सक्रियण में बड़े पैमाने पर अध्ययन किया गया है, आर्ग की भूमिका को अपूर्ण रूप से वर्णित किया गया है। प्रायोगिक ऑटोइम्यून एन्सेफेलोमाइलाइटिस में आर्ग की भूमिका की जांच करने के लिए, हमने आर्ग ^-/- चूहों में रोग के विकास का अध्ययन किया।
विधियाँ: आर्ग ^-/- और आर्ग ^+/+ चूहों को C57BL/6 पृष्ठभूमि पर आर्ग+/- चूहों के प्रजनन से उत्पन्न किया गया। चूहों को माइलिन ऑलिगोडेंड्रोसाइट ग्लाइकोप्रोटीन (MOG)35-55 पेप्टाइड से प्रतिरक्षित किया गया और रोग के विकास को रिकॉर्ड किया गया। जंगली प्रकार के Arg ^+/+ और Arg ^-/- चूहों के लिम्फोसाइट फेनोटाइप का अध्ययन इन विट्रो उत्तेजना परख और प्रवाह साइटोमेट्री द्वारा किया गया।
परिणाम: Arg ^+/+ और Arg ^-/- चूहों के प्रजनन ने जन्मजात Arg ^-/- चूहों की आवृत्ति में विषमता दिखाई । Arg फ़ंक्शन के नुकसान ने प्रायोगिक ऑटोइम्यून इंसेफेलोमाइलाइटिस के विकास को प्रभावित नहीं किया, लेकिन MOG पेप्टाइड के साथ टीकाकरण के बाद Arg ^{-/- चूहों में प्लीहा B-कोशिकाओं की संख्या कम हो गई।}
निष्कर्ष: MOG-प्रेरित प्रायोगिक ऑटोइम्यून इंसेफेलोमाइलाइटिस का विकास Arg पर निर्भर नहीं है, लेकिन Arg प्रतिरक्षित चूहों में B कोशिकाओं की संख्या के लिए एक भूमिका निभाता है। यह B-कोशिका ट्रैफ़िकिंग या विनियमन में Arg किनेज़ की एक नई भूमिका का सुझाव दे सकता है। इसके अलावा, परिणाम बताते हैं कि Arg सामान्य भ्रूण विकास के लिए महत्वपूर्ण है।