आईएसएसएन: 2155-9899
सारा रत्तिक, कैटरियोना ग्रोनबर्ग, मारिया एफ गोमेज़, हैरी ब्योर्कबैका, गुनिला नॉर्डिन फ्रेडरिकसन, जान निल्सन और मारिया विग्रेन
उद्देश्य: चिकित्सीय टीकों के माध्यम से एलडीएल एंटीजन के खिलाफ प्रतिरक्षा प्रतिक्रियाओं का मॉड्यूलेशन हृदय रोग की रोकथाम के लिए एक संभावित नए दृष्टिकोण का प्रतिनिधित्व करता है। इन टीकों की क्रियाविधि को अभी भी पूरी तरह से परिभाषित किया जाना बाकी है, लेकिन एपोलिपोप्रोटीन बी-100 (एपोबी-100) व्युत्पन्न पेप्टाइड पी210 के साथ टीकाकरण के सुरक्षात्मक प्रभाव को कई अध्ययनों में नियामक टी कोशिकाओं की सक्रियता से जोड़ा गया है। वर्तमान अध्ययन में प्रतिरक्षा कोशिकाओं पर पी210 के प्रभाव का अध्ययन करने के लिए इन विट्रो मॉडल का उपयोग किया गया।
विधियाँ और परिणाम: CD11c+ एंटीजन प्रस्तुत करने वाली कोशिकाएँ, CD25-CD4+ नैवे टी प्रभावक कोशिकाएँ और CD25+CD4+ टी नियामक कोशिकाएँ एंटीबॉडी-लेपित चुंबकीय मोतियों का उपयोग करके माउस स्प्लीन से अलग की गईं। कैटायनाइज्ड बोवाइन सीरम एल्ब्यूमिन (p210-cBSA) से संयुग्मित p210 के साथ एंटीजन प्रेजेंटिंग कोशिकाओं के प्री-इन्क्यूबेशन ने CD86 और MHC वर्ग II अणुओं की अभिव्यक्ति को कम किया, प्री-एक्टिवेटेड नैवे टी इफ़ेक्टर कोशिकाओं के प्रसार को बाधित किया और इन कोशिकाओं के विनियामक टी कोशिकाओं में रूपांतरण को प्रेरित किया। इन प्रभावों को आंशिक रूप से एंटीजन प्रेजेंटिंग कोशिकाओं से IL-12 की रिहाई के दमन के माध्यम से मध्यस्थ किया गया था।
निष्कर्ष: वर्तमान निष्कर्ष दर्शाते हैं कि p210-cBSA नैवे टी इफ़ेक्टर कोशिकाओं के प्रसार को रोकता है और उनके विनियामक टी कोशिकाओं में रूपांतरण को बढ़ावा देता है और यह एंटीजन प्रेजेंटिंग कोशिकाओं की कम सक्रियता स्थिति से जुड़ा हुआ माना जाता है। इन निष्कर्षों को एक साथ लिया जाए तो पता चलता है कि p210-आधारित टीकों के साथ टीकाकरण में सहनशील APCs को प्रेरित करने की क्षमता है जो बदले में टी इफ़ेक्टर सेल फ़ंक्शन को दबाने वाले विनियामक टी कोशिकाओं को उत्पन्न करते हैं।