क्लिनिकल और सेलुलर इम्यूनोलॉजी जर्नल
खुला एक्सेस

अमूर्त

पेन्ट्राक्सिन और ल्यूपस नेफ्राइटिस गतिविधि के विरुद्ध एंटीबॉडी

कटारज़ीना जकुज़्को, मैग्डेलेना क्रेजेवस्का और मैरियन क्लिंगर

प्रतिरक्षा कोशिकाओं के बिगड़े हुए एपोप्टोसिस और शिथिलता को सिस्टमिक ल्यूपस एरिथेमेटोसस का सबसे महत्वपूर्ण रोगजनक तंत्र माना जाता है। पेंट्राक्सिन, जो प्राकृतिक ऑप्सोनिन हैं, विभिन्न एंटीजन से बंध कर और क्षतिग्रस्त कोशिकाओं के फेगोसाइटोसिस को शुरू करके और बढ़ाकर सेलुलर सामग्री को हटाने में सीधे शामिल होते हैं। इसलिए पेंट्राक्सिन की कमी सिस्टमिक ल्यूपस एरिथेमेटोसस के विकास और प्रगति के लिए एक महत्वपूर्ण जोखिम कारक है।
इंटरल्यूकिन-6 के ऊंचे स्तर की उपस्थिति के बावजूद, जो शारीरिक स्थितियों के तहत तीव्र चरण प्रोटीन जीन की अभिव्यक्ति को बढ़ाता है, सिस्टमिक ल्यूपस में सी रिएक्टिव प्रोटीन और अन्य पेंट्राक्सिन की कमी देखी जाती है। पेंट्राक्सिन की कमी के लिए जिम्मेदार कई तंत्रों की परिकल्पना की गई है, जिसमें जीन में उत्परिवर्तन के कारण पेंट्राक्सिन संश्लेषण की हानि, इंटरफेरॉन-α द्वारा जीन अवरोध और ऑटोएंटिबॉडी द्वारा पेंट्राक्सिन को हटाना शामिल है।
इस समीक्षा में, हम सिस्टमिक ल्यूपस एरिथेमेटोसस और ल्यूपस नेफ्राइटिस की गतिविधि और गंभीरता का आकलन करने में पेंट्राक्सिन के खिलाफ निर्देशित एंटीबॉडी के महत्व को संक्षेप में प्रस्तुत करते हैं, साथ ही उपचार के प्रति प्रतिक्रिया के अतिरिक्त मार्कर के रूप में इन एंटीबॉडी की उपयोगिता को भी संक्षेप में प्रस्तुत करते हैं। ल्यूपस नेफ्राइटिस के रोगजनन में मोनोमेरिक सी रिएक्टिव प्रोटीन के खिलाफ निर्देशित एंटीबॉडी की भूमिका पर भी चर्चा की गई है, क्योंकि इन एंटीबॉडी को ग्लोमेरुलर कोशिकाओं को नुकसान पहुंचाने वाले कारक के रूप में माना जाता है।